L’asthénie peut avoir également comme cause plus ou moins directe une maladie somatique, dont les exemples sont nombreux :
Asthénie associée à une anémie. L’anémie se définit par un taux d’hémoglobine inférieur à 12 g/dL chez la femme, à 13 g/dL chez l’homme, à 10,5 g/dL pendant la grossesse, à 14 g/dL chez le nouveau-né. Plus fréquemment observée chez la femme que chez l’homme (incidence de règles abondantes notamment en cas de pose de stérilet), l’anémie a pour cause fréquente, en pratique médicale courante, des hémorragies peu abondantes mais chroniques, notamment au niveau digestif.
Sa symptomatologie est en rapport avec la baisse de l’oxygénation tissulaire et les compensations cardiovasculaires alors induites, et sa sévérité clinique est liée à sa cause et à la rapidité de sa survenue. L’anémie se traduit notamment par une pâleur cutanéo-muqueuse, une asthénie (liée à l’hypoxie des tissus), de la faiblesse musculaire, une tachycardie et des palpitations accompagnées de vertiges (signant un mécanisme compensateur de l’organisme à la recherche d’oxygène), une dyspnée à l’effort, une polypnée, de la fièvre, des bourdonnements d’oreille, des troubles de l’humeur à type d’irritabilité, de l’anorexie avec nausées. Ces symptômes sont d’autant plus sévères que l’anémie survient rapidement ou qu’elle se développe sur un terrain fragilisé (insuffisance cardio-pulmonaire, âge, etc.)
L’anémie peut avoir une origine centrale ou périphérique : dans la première situation, il s’agit d’une hématopoïèse diminuée ou inefficace au niveau médullaire ; dans la seconde, il y a diminution de la durée de vie des hématies par hémolyse, hémorragie aiguë ou séquestration splénique. Les diverses formes d’anémie sont classifiées selon leur étiologie ou selon des critères morphologiques (microcytose et hypochromie, normocytose, macrocytose) :
• Anémies microcytaires (volume globulaire moyen < 80 fl). L’anémie ferriprive, très fréquente, a pour origine un bilan négatif en fer, avec épuisement des réserves sous forme de ferritine (protéine de stockage du fer essentiellement intracellulaire : 30 % du fer total de l’organisme) et d’hémosidérine (forme de stockage du fer dans l’organisme). Lorsqu’il y a déficit en fer (insuffisance d’apport, grossesse, lactation, dénutrition, malabsorption digestive, régime alimentaire particulier, hémorragies chroniques), la carence est d’abord constatée au niveau des réserves (foie, rate, moelle osseuse). Le taux de ferritine plasmatique baisse progressivement alors que, par rétrocontrôle, le taux de transferrine (= sidérophiline, glycoprotéine véhiculant le fer) augmente. Le fer sérique chute seulement ensuite. Le déficit en fer a pour conséquence une réduction de la synthèse de l’hémoglobine dans l’érythroblaste, d’où multiplication du nombre des mitoses érythroblastiques, microcytose, hypochromie et anémie.
Autre cause d’anémie microcytaire, un processus inflammatoire (tuberculose, sida, maladie d’Osler, etc.) peut voir les macrophages, alors abondants, séquestrer le fer libéré par hémolyse. Il s’ensuit une diminution de la synthèse de l’hémoglobine, avec augmentation réactionnelle des mitoses et microcytose. L’anémie inflammatoire peut aussi résulter d’une diminution de la durée de vie des hématies par hémolyse.
• Anémies normo- ou macrocytaires régénératives. Elles ont pour origine une hémorragie massive, une hyperhémolyse (destruction massive des hématies) ou une maladie héréditaire (maladie de Minkowski-Chauffard) au cours de laquelle les hématies, de forme anormale, engorgent les capillaires de la rate où elles sont détruites. * Anémies normo- ou macrocytaires arégénératives. Ces anémies ont pour étiologie un trouble du métabolisme folique et/ou de la vitamine B12 (anémie de Biermer, d’origine auto-immune, se traduisant par une insuffisante absorption de la vitamine B12 alimentaire). L’acide folique étant indispensable à la synthèse de l’ADN, cette carence se traduit cliniquement au niveau de tous les tissus à renouvellement rapide.
Asthénie et anémie associées au cancer. Chez un patient atteint d’un cancer, l’asthénie majeure observée à tous les stades de la maladie a pour origine une anémie expliquant un apport insuffisant en oxygène dans les organes. Ses étiologies sont multiples : hémorragie, hémolyse, inflammation, insuffisance médullaire résultant souvent d’une infiltration tumorale, déficit en cofacteurs importants pour l’érythropoïèse (fer, acide folique, vitamine B12), augmentation de la production de cytokines induisant une diminution de la synthèse d’érythropoïétine (EPO). Anémie et asthénie constituent ainsi des complications banales de la maladie cancéreuse. Ceci explique que l’anémie revête une grande importance dans l’existence des patients cancéreux : jusqu’à 96 % d’entre eux se plaignent d’une asthénie dans laquelle l’anémie participe de façon déterminante.
• Anémie liée à la maladie cancéreuse. Fréquente dès le diagnostic, l’anémie est retrouvée dans quelque 30 % des cas de cancers, avant tout traitement. Elle semble liée à la libération de protéines de liaisons du fer (lactoferrine, etc.) par les polynucléaires neutrophiles en réponse aux cytokines de l’inflammation. Ces protéines sidérophiles véhiculent préférentiellement le fer dans les macrophages et empêchent ainsi la synthèse de l’hémoglobine. Cette anémie, normochrome normocytaire, se caractérise par une hypoplasie de la lignée érythrocytaire médullaire avec baisse des réticulocytes, par une diminution de la durée de vie des hématies, par des anomalies dans l’utilisation des ressources en fer avec hyposidérémie mais augmentation du stockage qu’illustre l’hyperferritinémie. Des anomalies similaires s’observent au niveau médullaire. L’anémie est corrélée à un syndrome inflammatoire expliquant la diminution de l’érythropoïèse.
Chez le sujet sain, le rein et le foie produisent, en réponse à l’hypoxie tissulaire induite par l’anémie, de l’érythropoïétine (EPO), une hormone glycoprotéique capable de stimuler la production des hématies. En cas de cancer, cette production est partiellement inopérante d’où un taux particulièrement bas d’érythropoïétine endogène. De plus, les conséquences du déficit en EPO endogène sont majorées par une diminution de la réponse des progéniteurs érythrocytaires médullaires à l’EPO par rapport à celle observée chez un sujet sain.
• Anémie liée à la chimiothérapie. L’anémie iatrogène induite par les anticancéreux s’observe entre 8 et 21 jours après le début de la chimiothérapie. La régénération s’observe en 36 jours en général, mais elle peut nécessiter plusieurs mois, d’autant que l’anémie a tendance à devenir plus sévère au fur et à mesure que se succèdent les cycles de chimiothérapie. Son incidence et sa sévérité dépendent de la nature des anticancéreux (sels de platine, étoposide et ifosfamide sont notamment impliqués), de la dose et de la fréquence des administrations, des traitements associés et d’une éventuelle radiothérapie concomitante.
• Anémie liée à la radiothérapie. Le rôle de l’oxygénation tissulaire est essentiel dans la réponse à la radiothérapie. Le principal des facteurs d’oxygénation tissulaire demeure la concentration en hémoglobine : une correction de l’anémie permet, chez un patient irradié, de réduire la fatigue mais aussi de « radiosensibiliser » certains types de tumeurs.
Asthénie et infection. Il peut s’agir d’une infection virale (grippe, mononucléose infectieuse, VIH, hépatite B, hépatite C, etc.), bactérienne (pyélonéphrite, tuberculose, maladie de Lyme) ou, plus rarement, parasitaire. Dans ce cas, le processus inflammatoire associé à l’infection est souvent à l’origine d’une anémie, elle-même à l’origine de l’asthénie (cf. plus haut).
Asthénie et affection endocrinienne. Il est classique qu’une dysthyroïdie, et notamment une hypothyroïdie soit à l’origine d’une asthénie intense, mais ce symptôme accompagne également un diabète de type 2, une insuffisance corticosurrénalienne, etc.
Asthénie et affection auto-immune. Ici aussi, de nombreuses maladies s’accompagnent d’une asthénie plus ou moins handicapante : lupus, maladie de Crohn, etc.
Asthénie et affection neurologique. L’asthénie associée à la maladie de Parkinson est bien connue, mais il faudrait aussi citer celle associée à la sclérose en plaques et à d’autres affections neurodégénératives.
Asthénie et affections chroniques diverses. Pour des raisons physiologiques, de nombreuses maladies chroniques cardiaques (insuffisance cardiaque congestive, etc.), respiratoires (BPCO) ou rénales sont à l’origine d’asthénie, tout comme les maladies ayant une composante inflammatoire (cf. plus haut).
Asthénie et troubles du sommeil. Ayant alors une origine double, réactionnelle et pathologique, une asthénie accompagne logiquement les affections qui perturbent la qualité du sommeil : apnée du sommeil, syndrome des jambes sans repos, narcolepsie.
Asthénie associée à une anémie. L’anémie se définit par un taux d’hémoglobine inférieur à 12 g/dL chez la femme, à 13 g/dL chez l’homme, à 10,5 g/dL pendant la grossesse, à 14 g/dL chez le nouveau-né. Plus fréquemment observée chez la femme que chez l’homme (incidence de règles abondantes notamment en cas de pose de stérilet), l’anémie a pour cause fréquente, en pratique médicale courante, des hémorragies peu abondantes mais chroniques, notamment au niveau digestif.
Sa symptomatologie est en rapport avec la baisse de l’oxygénation tissulaire et les compensations cardiovasculaires alors induites, et sa sévérité clinique est liée à sa cause et à la rapidité de sa survenue. L’anémie se traduit notamment par une pâleur cutanéo-muqueuse, une asthénie (liée à l’hypoxie des tissus), de la faiblesse musculaire, une tachycardie et des palpitations accompagnées de vertiges (signant un mécanisme compensateur de l’organisme à la recherche d’oxygène), une dyspnée à l’effort, une polypnée, de la fièvre, des bourdonnements d’oreille, des troubles de l’humeur à type d’irritabilité, de l’anorexie avec nausées. Ces symptômes sont d’autant plus sévères que l’anémie survient rapidement ou qu’elle se développe sur un terrain fragilisé (insuffisance cardio-pulmonaire, âge, etc.)
L’anémie peut avoir une origine centrale ou périphérique : dans la première situation, il s’agit d’une hématopoïèse diminuée ou inefficace au niveau médullaire ; dans la seconde, il y a diminution de la durée de vie des hématies par hémolyse, hémorragie aiguë ou séquestration splénique. Les diverses formes d’anémie sont classifiées selon leur étiologie ou selon des critères morphologiques (microcytose et hypochromie, normocytose, macrocytose) :
• Anémies microcytaires (volume globulaire moyen < 80 fl). L’anémie ferriprive, très fréquente, a pour origine un bilan négatif en fer, avec épuisement des réserves sous forme de ferritine (protéine de stockage du fer essentiellement intracellulaire : 30 % du fer total de l’organisme) et d’hémosidérine (forme de stockage du fer dans l’organisme). Lorsqu’il y a déficit en fer (insuffisance d’apport, grossesse, lactation, dénutrition, malabsorption digestive, régime alimentaire particulier, hémorragies chroniques), la carence est d’abord constatée au niveau des réserves (foie, rate, moelle osseuse). Le taux de ferritine plasmatique baisse progressivement alors que, par rétrocontrôle, le taux de transferrine (= sidérophiline, glycoprotéine véhiculant le fer) augmente. Le fer sérique chute seulement ensuite. Le déficit en fer a pour conséquence une réduction de la synthèse de l’hémoglobine dans l’érythroblaste, d’où multiplication du nombre des mitoses érythroblastiques, microcytose, hypochromie et anémie.
Autre cause d’anémie microcytaire, un processus inflammatoire (tuberculose, sida, maladie d’Osler, etc.) peut voir les macrophages, alors abondants, séquestrer le fer libéré par hémolyse. Il s’ensuit une diminution de la synthèse de l’hémoglobine, avec augmentation réactionnelle des mitoses et microcytose. L’anémie inflammatoire peut aussi résulter d’une diminution de la durée de vie des hématies par hémolyse.
• Anémies normo- ou macrocytaires régénératives. Elles ont pour origine une hémorragie massive, une hyperhémolyse (destruction massive des hématies) ou une maladie héréditaire (maladie de Minkowski-Chauffard) au cours de laquelle les hématies, de forme anormale, engorgent les capillaires de la rate où elles sont détruites. * Anémies normo- ou macrocytaires arégénératives. Ces anémies ont pour étiologie un trouble du métabolisme folique et/ou de la vitamine B12 (anémie de Biermer, d’origine auto-immune, se traduisant par une insuffisante absorption de la vitamine B12 alimentaire). L’acide folique étant indispensable à la synthèse de l’ADN, cette carence se traduit cliniquement au niveau de tous les tissus à renouvellement rapide.
Asthénie et anémie associées au cancer. Chez un patient atteint d’un cancer, l’asthénie majeure observée à tous les stades de la maladie a pour origine une anémie expliquant un apport insuffisant en oxygène dans les organes. Ses étiologies sont multiples : hémorragie, hémolyse, inflammation, insuffisance médullaire résultant souvent d’une infiltration tumorale, déficit en cofacteurs importants pour l’érythropoïèse (fer, acide folique, vitamine B12), augmentation de la production de cytokines induisant une diminution de la synthèse d’érythropoïétine (EPO). Anémie et asthénie constituent ainsi des complications banales de la maladie cancéreuse. Ceci explique que l’anémie revête une grande importance dans l’existence des patients cancéreux : jusqu’à 96 % d’entre eux se plaignent d’une asthénie dans laquelle l’anémie participe de façon déterminante.
• Anémie liée à la maladie cancéreuse. Fréquente dès le diagnostic, l’anémie est retrouvée dans quelque 30 % des cas de cancers, avant tout traitement. Elle semble liée à la libération de protéines de liaisons du fer (lactoferrine, etc.) par les polynucléaires neutrophiles en réponse aux cytokines de l’inflammation. Ces protéines sidérophiles véhiculent préférentiellement le fer dans les macrophages et empêchent ainsi la synthèse de l’hémoglobine. Cette anémie, normochrome normocytaire, se caractérise par une hypoplasie de la lignée érythrocytaire médullaire avec baisse des réticulocytes, par une diminution de la durée de vie des hématies, par des anomalies dans l’utilisation des ressources en fer avec hyposidérémie mais augmentation du stockage qu’illustre l’hyperferritinémie. Des anomalies similaires s’observent au niveau médullaire. L’anémie est corrélée à un syndrome inflammatoire expliquant la diminution de l’érythropoïèse.
Chez le sujet sain, le rein et le foie produisent, en réponse à l’hypoxie tissulaire induite par l’anémie, de l’érythropoïétine (EPO), une hormone glycoprotéique capable de stimuler la production des hématies. En cas de cancer, cette production est partiellement inopérante d’où un taux particulièrement bas d’érythropoïétine endogène. De plus, les conséquences du déficit en EPO endogène sont majorées par une diminution de la réponse des progéniteurs érythrocytaires médullaires à l’EPO par rapport à celle observée chez un sujet sain.
• Anémie liée à la chimiothérapie. L’anémie iatrogène induite par les anticancéreux s’observe entre 8 et 21 jours après le début de la chimiothérapie. La régénération s’observe en 36 jours en général, mais elle peut nécessiter plusieurs mois, d’autant que l’anémie a tendance à devenir plus sévère au fur et à mesure que se succèdent les cycles de chimiothérapie. Son incidence et sa sévérité dépendent de la nature des anticancéreux (sels de platine, étoposide et ifosfamide sont notamment impliqués), de la dose et de la fréquence des administrations, des traitements associés et d’une éventuelle radiothérapie concomitante.
• Anémie liée à la radiothérapie. Le rôle de l’oxygénation tissulaire est essentiel dans la réponse à la radiothérapie. Le principal des facteurs d’oxygénation tissulaire demeure la concentration en hémoglobine : une correction de l’anémie permet, chez un patient irradié, de réduire la fatigue mais aussi de « radiosensibiliser » certains types de tumeurs.
Asthénie et infection. Il peut s’agir d’une infection virale (grippe, mononucléose infectieuse, VIH, hépatite B, hépatite C, etc.), bactérienne (pyélonéphrite, tuberculose, maladie de Lyme) ou, plus rarement, parasitaire. Dans ce cas, le processus inflammatoire associé à l’infection est souvent à l’origine d’une anémie, elle-même à l’origine de l’asthénie (cf. plus haut).
Asthénie et affection endocrinienne. Il est classique qu’une dysthyroïdie, et notamment une hypothyroïdie soit à l’origine d’une asthénie intense, mais ce symptôme accompagne également un diabète de type 2, une insuffisance corticosurrénalienne, etc.
Asthénie et affection auto-immune. Ici aussi, de nombreuses maladies s’accompagnent d’une asthénie plus ou moins handicapante : lupus, maladie de Crohn, etc.
Asthénie et affection neurologique. L’asthénie associée à la maladie de Parkinson est bien connue, mais il faudrait aussi citer celle associée à la sclérose en plaques et à d’autres affections neurodégénératives.
Asthénie et affections chroniques diverses. Pour des raisons physiologiques, de nombreuses maladies chroniques cardiaques (insuffisance cardiaque congestive, etc.), respiratoires (BPCO) ou rénales sont à l’origine d’asthénie, tout comme les maladies ayant une composante inflammatoire (cf. plus haut).
Asthénie et troubles du sommeil. Ayant alors une origine double, réactionnelle et pathologique, une asthénie accompagne logiquement les affections qui perturbent la qualité du sommeil : apnée du sommeil, syndrome des jambes sans repos, narcolepsie.
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