Herpès : un virus neurotrope

Publié le 04/02/2013

Article réservé aux abonnés

Le virus Herpes simplex est un virus fragile, dont la distribution est ubiquitaire mais dont le réservoir est limité à l’espèce humaine. La primo-infection herpétique résulte de sa pénétration dans l’organisme : une brèche cutanée ou muqueuse (orale, génitale, oculaire) permet un contact direct avec un fluide biologique contaminé (même celui d’un individu cliniquement asymptomatique mais excréteur de virus) à l’occasion d’un rapport sexuel, d’un baiser, d’un accouchement, etc. : des règles d’hygiène strictes s’imposent pour prévenir la contagion ou l’auto-inoculation : se laver fréquemment les mains, ne pas gratter les lésions herpétiques, ne pas se frotter les yeux, éviter le partage du linge de toilette, etc.). Le passage transplacentaire ainsi que la contamination par le lait maternel demeurent exceptionnels.

Une fois introduit dans l’organisme le virus infecte d’abord les cellules épithéliales muqueuses ou cutanées immédiatement voisines du site de l’infection : c’est la primo-infection. L’Herpès simplex se propage ensuite en suivant les troncs axonaux jusqu’à gagner les ganglions nerveux sensitifs spinaux. Il peut parfois gagner la moelle, voire les méninges ou l’encéphale (l’invasion systémique par voie hématogène reste très rare : c’est le cas notamment de l’infection systémique du nouveau-né). Une fois installé dans les ganglions, le virus, inaccessible aux défenses immunitaires de l’hôte et aux antiviraux, demeure latent dans l’organisme d’une façon parfois extrêmement prolongée - il peut d’ailleurs persister indéfiniment chez certains patients, qui n’ont qu’une seule poussée herpétique pendant leur existence -.

Toutefois, sous l’effet de facteurs encore non clairement identifiés, l’équilibre hôte/virus est rompu. Le virus réactivé migre alors par voie nerveuse centrifuge jusqu’au territoire cutanéomuqueux correspondant au ganglion qui constituait son sanctuaire, voire, très rarement chez le sujet immunocompétent, vers certains organes (reins, système nerveux central, tube digestif, poumons, foie, etc.). Il débute alors un nouveau cycle de réplication avec récidive symptomatologique : ces récurrences durent généralement moins longtemps que la primo-infection, sont de moindre intensité clinique, et leur fréquence diminue avec l’âge.

Il ne faut pas confondre les facteurs favorisant la contamination par un virus herpétique (âge avancé, partenaires sexuels multiples, séropositivité au VIH, immunodépression par cancer, greffe ou SIDA, atteinte muqueuse par radiothérapie ou chimiothérapie) avec les facteurs de risque de réactivation de l’infection (antécédents d’herpès orofacial ou génital, fièvre, stress émotionnel, menstruation, exposition prolongée au soleil ou aux rayons UV, rapport sexuel, lésions tissulaires, infection intercurrente à pneumocoque ou à méningocoque).