Les mots du client
- « Ma mère a de temps à autre des douleurs dans la poitrine.
- Mon père de 85 ans a beaucoup du mal à marcher suffisamment pour pouvoir faire ses courses.
- J’ai peur de faire du sport avec des vaisseaux encrassés. »
Rappel physiopathologique
Rappelons tout d’abord que l’athérosclérose est définie (Organisation Mondiale de la Santé) comme une association variable de remaniements de l’intima des artères de gros et moyens calibres, consistant en une accumulation locale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôts calcaires ; avec des modifications de la media.
L’artériosclérose, quant à elle, correspond à un épaississement de l’intima avec un amincissement fibreux de la media. Elle affecte aussi les artères de petit calibre et les artérioles.
En pratique, les deux types de lésions sont fréquemment associés, à des degrés variables.
Les différents stades de l’athérosclérose.
Les lésions athéromateuses se développent progressivement et sont très longtemps asymptomatiques, avant que ne surviennent des complications, parfois brutales.
Les principaux stades sont représentés par la strie lipidique, la plaque athéromateuse simple et la plaque compliquée.
- Stries lipidiques : la toute première étape de l’athérosclérose est représentée par l’accumulation de LDL-cholestérol dans l’intima, phénomène passif lié au taux plasmatique de ce dernier. Cette phase d’infiltration lipidique est suivie d’une oxydation des particules de LDL qui va induire l’attraction des monocytes circulants, lesquels vont adhérer à la surface de l’endothélium, le traverser, se transformer en macrophages (dont certains vont libérer des cytokines inflammatoires), puis après avoir absorbé les LDL oxydées se transformer en cellules spumeuses. Ces stries se localisent préférentiellement au niveau des bifurcations artérielles.
- Plaque simple : celle-ci est constituée d’un nodule fibrinolipidique constitué d’un centre lipidique et d’une chape fibreuse riche en fibre de collagène, de cellules musculaires lisses et d’une matrice extracellulaire. Au premier stade, la media artérielle est normale. Mais l’augmentation de volume de la plaque d’athérome amène souvent un remodelage de l’artère entraînant une augmentation de son diamètre. L’intégrité de la chape fibreuse est un élément déterminant de la stabilité des plaques d’athérosclérose.
- Plaque compliquée : la transformation d’une plaque simple en plaque compliquée est le résultat de phénomènes inflammatoires locaux responsables, par l’intermédiaire d’une thrombose, des manifestations cliniques aiguës de l’athérome. On distingue trois types de complications : ulcération de la plaque (une érosion du tissu endothélial au niveau de la plaque est à l’origine d’une adhésion plaquettaire et de l’initiation d’une thrombose), la fissure ou la rupture de la plaque (résultat de phénomènes physiques ou chimiques) qui est la principale cause des thromboses aiguës et l’hémorragie intraplaque (la plaque athéromateuse possède sa propre vascularisation) ce qui conduit à une brusque augmentation du volume de la plaque, avec de possibles conséquences en termes d’occlusion de l’artère, de dissection ou de formation d’emboles.
Complications de l’athérosclérose.
Elles sont les conséquences des diverses localisations possibles des lésions athéromateuses et de leur comportement. Il s’agit, par ordre de fréquence décroissante de l’aorte abdominale, des artères coronaires, des artères des membres inférieurs, de l’aorte thoracique descendante, des artères cervicales à destinée encéphaliques (carotides, sous-clavières, vertébrales).
Une complication à connaître : l’évolution anévrysmale. Dans certains cas, les zones artérielles athéromateuses n’évoluent pas vers la sténose mais vers la formation d’anévrysmes, risquant de se rompre et d’entraîner de très graves complications brutales. Les mécanismes impliqués ne sont pas tous élucidés, mais on sait qu’interviennent une destruction et une désorganisation des éléments structuraux de la matrice extracellulaire et des fibres d’élastine.
Les pathologies liées à l’athérosclérose sont nombreuses mais ne se développent pas toutes à la même vitesse : angor, infarctus du myocarde (et ses complications : arythmie, insuffisance cardiaque…), accidents ischémiques transitoires, accidents vasculaires cérébraux (notamment du fait d’embolies), artériopathie oblitérante des membres inférieurs (source aussi d’emboles), anévrysmes aortiques, insuffisance rénale, infarctus mésentérique.
Les questions à l’officine
Peut-on prévenir l’athérosclérose ?
Dans l’état actuel des connaissances, on ne peut probablement pas la prévenir mais certainement freiner son développement. Cela nécessite de modifier son mode de vie et notamment de ne pas ou ne plus fumer, de maigrir si on est en surpoids, de réduire sa consommation de graisses, de privilégier le poisson à la viande, de manger davantage de légumes, de fruits et de céréales et d’avoir une activité physique régulière, en choisissant de préférence une activité d’endurance, plus profitable du point de vue du cholestérol (l’endurance diminue le LDL-C et augmente le HDL-C).
Mon médecin me dit que l’HTA favorise l’athérosclérose. Pouvez-vous m’expliquer cela ?
Oui, c’est vrai. L’hypertension artérielle (HTA) agit sur le système cardiovasculaire à différents niveaux. Elle favorise l’athérosclérose au niveau des artères nourricières du cœur (coronaires), et aussi des artères cérébrales, ce qui augmente le risque de survenue d’un accident vasculaire cérébral, des artères des jambes - pouvant provoquer une artériopathie oblitérante des membres inférieurs - et des artères rénales, ce qui peut conduire à une altération du fonctionnement des reins et à une insuffisance rénale.
Tout cela implique l’absolue nécessité de contrôler sa pression artérielle de manière à ce qu’elle soit inférieure à 140/90 mmHG (135/85 en automesures) ou 130/80 quand on est diabétique.
Quels peuvent être les symptômes d’une athérosclérose dans les jambes ?
Une forme évoluée et tardive de l’athérosclérose des vaisseaux est représentée parce que l’on appelle l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs, AOMI en abrégé, ou d’une manière imagée, la claudication intermittente. 95 % des cas sont dus à l’athérosclérose. Elle est fréquente et toucherait environ 12 % des plus de 65 ans. Le symptôme à connaître est l’apparition, après une certaine distance de marche, d’une sensation de fatigue musculaire et d’une douleur ressemblant à une crampe, typiquement dans le mollet, parfois dans la cuisse, voire dans une fesse, mais rarement dans un pied. Cette douleur oblige à s’arrêter, mais disparaît après un court repos, pour revenir si on dépasse un certain « périmètre de marche ». Il ne faut pas confondre avec des sensations de brûlures ou de fourmillements, qui doivent plutôt faire penser à une atteinte nerveuse.
Il ne faut surtout pas sous-estimer un tel symptôme et le mettre sur le compte de la vieillesse, car c’est avant tout un indicateur du risque cardiovasculaire général.
Chez le médecin
Quel que soit le point d’appel qui motive la consultation (une « simple » dysfonction érectile doit aussi notamment faire penser à une athérosclérose), un bilan général est indispensable à la recherche de diverses localisations, car les atteintes multiples sont fréquentes et les plus potentiellement à craindre peuvent être longtemps asymptomatiques, notamment en raison d’une adaptation locale du diamètre artériel et/ou du développement d’une circulation collatérale de suppléance.
Indiquons, à titre d’exemples, que 70 % des patients souffrant d’artérites ont des lésions coronaires significatives et qu’après la survenue d’un infarctus du myocarde, un patient porteur d’une artérite des membres inférieurs a un risque multiplié par 5 et les patients ayant 3 localisations de la maladie athéromateuse (coronaire, cérébro-vasculaire et membres inférieurs) sont ceux qui sont le plus à risque de décès cardiovasculaire.
Les examens cliniques s’attachent tout particulièrement à réaliser un bilan cardiovasculaire complet, sans oublier la prise de la pression artérielle à la cheville.
Le bilan biologique de base comprend la glycémie, les paramètres lipidiques, la protéine C-réative (CRP ultrasensible), éventuellement le taux de fibrinogène (son élévation est un facteur de risque coronaire indépendant) et l’homocystéinémie.
Une riche palette d’examens complémentaires peut être mise à profit : ECG, explorations Doppler (cœur, aorte, carotide, membres inférieurs…), angio-irm, angioscanner, la mesure transcutanée de la pression partielle d’oxygène…
Les traitements
Dans l’immense majorité des cas, l’athérosclérose est prise en charge à un stade déjà plus ou moins avancé.
L’objectif est de prendre en charge les complications déjà présentes et de diminuer le risque de survenue de nouvelles. Cela sur le long terme.
Prévention primaire ou secondaire.
Elle implique la meilleure correction possible des facteurs de risque identifiés modifiables : surpoids, erreurs alimentaires (diminution des apports en acides gras polyinsaturés « trans » et augmentation des apports des acides gras mono-insaturés, comme l’huile d’olive, des polyinsaturés oméga-3 – huiles de colza, de noix, graisses de poisson), tabagisme, diabète, dyslipidémie, HTA, sédentarité.
Médicaments.
Les antidiabétiques et les antihypertenseurs ne seront pas développés ici. Il faut néanmoins rappeler la grande importance qui s’attache au fait d’atteindre les valeurs cibles fixées par le médecin.
Les statines (atorvastatine - Tahor, pravastatine – Vasten et Élisor, rosuvastatine – Crestor, simvastatine - Zocor) sont largement utilisées pour diminuer le LDL-cholestérol (éventuellement en association avec l’ézétimibe – Ezétrol ou Inegy, un inhibiteur de l’absorption intestinale du cholestérol), l’acide nicotinique (Niaspan LP) pour augmenter l’HDL-cholestérol et les fibrates (gemfibrozil- Lipur) en cas d’hypertriglycéridémie.
Certains préconisent aussi d’abaisser le taux d’homocystéine, par des apports d’acide folique (400 – 800 microgrammes/j), de vitamine B6 (2 – 4 mg/j) et/ou de vitamine B12 (400 microgrammes/j). De ce point de vue, on peut conseiller avec profit d’augmenter sa consommation en fruits et légumes.
Les antiagrégants plaquettaires (aspirine, clopidogrel – Plavix) sont utilisés extensivement.
Les vasodilatateurs sont utilisés dans les AOMI.
Thérapeutiques chirurgicales.
Il s’agit des techniques endovasculaires (angioplasties) qui connaissent depuis ces dernières années un développement considérable (mais avec le problème récurrent des resténoses, imparfaitement réglé par les stents actifs), l’ablation chirurgicale des plaques et les pontages.
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