La prise en charge d’une maladie coronarienne aiguë (infarctus) est une course de vitesse.
Si l’ECG initial montre un sus-décalage du segment ST, une stratégie de reperfusion doit être initiée : thrombolyse intraveineuse ou angioplastie primaire.
Au-delà de 3 heures d’évolution de l’infarctus depuis le début estimé des symptômes, l’efficacité de la thrombolyse diminue (conséquence de l’organisation du caillot) et l’angioplastie devient alors la stratégie préférentielle.
Si le choix s’est porté sur l’angioplastie directe, le traitement préhospitalier consiste en l’administration d’aspirine et d’un deuxième antiplaquettaire inhibiteur des récepteurs P2Y12 (clopidogrel, prasugrel, ticagrélor), d’un anticoagulant (héparine non fractionnée, énoxaparine ou bivalirudine), voire, dans un certain cas d’un troisième antiplaquettaire inhibiteur des récepteurs GP IIb- IIIa.
Si une thrombolyse est décidée, aspirine, clopidogrel et anticoagulant sont initiés en même temps qu’est injecté le thrombolytique.
En cas de suspicion d’infarctus sans sus-décalage du segment ST, la place du traitement préhospitalier par antiplaquettaire(s) et anticoagulant est moins bien établie.
La place respective des « anciens » et « nouveaux » antiplaquettaires n’est pas toujours facile à déterminer, notamment dans les syndromes coronaires aigus.
Le chef de file des inhibiteurs des récepteurs P2Y12 reste le clopidogrel, dont l’efficacité a été largement validée dans le syndrome coronaire aigu. L’étude CURE a été la première à tester avec succès une double inhibition plaquettaire par l’association aspirine et clopidogrel (Duoplavin) ; bénéfice encore plus marqué chez les patients traités par angioplastie.
Néanmoins, des études ont pointé certains points « négatifs » concernant ce produit : une inhibition plaquettaire dont les tests fonctionnels montrent qu’elle ne dépasserait pas 60 %, une inertie d’action (il faut attendre 3 à 6 heures après la dose de charge pour obtenir une inhibition correcte) et la variabilité individuelle, avec environ 10 % de patients considérés comme des « mauvais répondeurs ». Pour pallier ces limites, l’étude CURRENT a testé une stratégie de doublement de la dose de charge (600 mg) puis de doublement de la dose d’entretien (150 mg/j) pendant une semaine, stratégie plus efficace chez les patients traités par angioplastie.
Les « nouveaux » antiplaquettaires, prasugrel et ticagrélor s’affranchissent des trois problèmes du clopidogrel : plus puissants (80 % d’inhibition plaquettaire), plus fiables (peu ou pas de variabilité individuelle) et action plus rapide après une première administration (2 heures).
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