L’évolution spontanée de l’infection se déroule en quatre grandes phases :
- Stade A : phase aiguë de la primo-infection, le plus souvent méconnue, se manifestant par un syndrome viral aigu dont les manifestations ne sont pas spécifiques (fièvre, asthénie, adénopathies, myalgies, arthralgies, exanthème, dysphagie, diarrhée, ulcérations buccales ou génitales) et disparaissent en quelques semaines. Une lymphopénie CD4 survient rapidement après la contamination.
- Stade B : à la phase aiguë succède une phase chronique asymptomatique durant plusieurs années, caractérisée par une baisse progressive des CD4 entre 500 et 350/mm3.
- Stade C : cette phase paucisymptomatique regroupe des pathologies liées au VIH lui-même, comme une thrombopénie, ou des infections mineures, dont la sévérité ou le caractère récidivant témoignent d’un déficit immunitaire intermédiaire (candidoses buccales ou génitales récidivantes, zona multimérique, leucoplasie chevelue de la langue…).
- Stade D : celui-ci correspond à la phase symptomatique désignée par le terme sida, généralement associée à un déficit immunitaire sévère, avec des manifestations dues au virus lui-même (encéphalite à VIH, fièvre, cachexie), des infections opportunistes (tuberculose, mycobactérioses atypiques, pneumocystose, toxoplasmose, infections à cytomégalovirus, cryptococcose…), et des pathologies tumorales lymphomes non hodgkiniens, maladie de Kaposi (devenue extrêmement rare aujourd’hui), cancer du col utérin.
Le traitement antirétroviral, qui ne peut actuellement guérir la maladie, a pour objectifs d’empêcher la progression de l’infection virale (en réduisant la charge virale jusqu’à des taux indétectables - moins de 50 copies/ml – tout en limitant le développement de résistances ce qui a aussi pour résultat de réduire la transmission du VIH), de restaurer et de maintenir le fonctionnement normal du système immunitaire (en maintenant le taux de CD4 au-dessus de 500/mm3), de diminuer la morbidité et la mortalité de l’infection chronique, de réduire le risque de complications liées au VIH et aux infections et de minorer ou réduire les effets indésirables liés aux antirétroviraux.
Pour un premier traitement, les recommandations sont de recourir préférentiellement à une trithérapie comportant deux inhibiteurs nucléosidiques/nucléotidiques et soit un inhibiteur non nucléosidique, soit une antiprotéase (+ ritonavir) : ténofovir/emtricitabine + efavirenz, ténofovir/emtricitabine ou abacavir/lamivudine + atazanavir ou darunavir ou lopinavir.
Le succès du traitement est indissociable d’un niveau élevé d’observance dès l’initiation du traitement ainsi bien sûr qu’au cours du temps (importance de l’éducation thérapeutique) ; observance facilitée par les formes permettant une diminution du nombre de prises par jour et le développement de médicaments en prise unique quotidienne.
Face à de tels patients, il est essentiel d’avoir présent à l’esprit que toute interruption de traitement sera suivie d’un rebond de la réplication du VIH ainsi que d’une baisse des CD4, et que la persistance d’une réplication virale sous traitement expose au risque d’accumulation de mutations de résistances entraînant une diminution des chances d’efficacité d’un traitement ultérieur.
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Françoise Amouroux
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