Le patient type

Publié le 06/09/2012

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Les différents types de glaucome représentent dans le monde la 2e cause de cécité, derrière la cataracte. On estime en France à plus d’un million le nombre de personnes atteintes de glaucome à angle ouvert dont près de la moitié ne serait pas diagnostiquée ; ce qui s’explique par le fait que le glaucome est longtemps asymptomatique.

On le définit comme une neuropathie localisée au niveau de la papille optique, lieu de rassemblement des fibres visuelles rétiniennes. Le glaucome se caractérise par l’association d’une atrophie du nerf optique (l’excavation du nerf optique au fond d’œil étant le premier signe visible) et d’une altération du champ visuel (sur les côtés, avec une vision « en tunnel » ou « en tube » dans les cas les plus évolués, la vision centrale étant conservée ; phénomène inverse de ce qui est observée dans la DMLA par exemple), la pression intra-oculaire (PIO) étant élevée ou normale.

Sa fréquence augmente avec l’âge : 2 % après 40 ans, 4 % chez les 75 à 85 ans.

L’augmentation de la pression intra-oculaire est un facteur majeur de progression de l’hypertonie oculaire vers le glaucome ainsi que d’aggravation des glaucomes avérés (la limite supérieure de la PIO est statistiquement déterminée à 21 mmHg, mais la moyenne se situe entre 10 et 16 mmHg et 30 à 50 % des patients ayant un glaucome à angle ouvert ont une PIO inférieure à 21 mmHg au moment du diagnostic), c’est d’ailleurs en pratique le seul facteur de risque sur lequel on peut agir. Des valeurs très élevées de la PIO (au-dessus de 30 mmHg) peuvent s’accompagner d’une sensation de brouillard visuel intermittent, de la perception de halos colorés autour des lumières (en relation avec un œdème cornéen) ou de douleurs oculaires ou péri-orbitaires.

Il ne faut pas méconnaître non plus les glaucomes à pression normale (dénommés aussi à « basse pression »), très fréquents au Japon, dont l’origine précise est encore mal connue (troubles de la perfusion sanguine).

Les autres facteurs de risque sont représentés par les antécédents familiaux (risque pouvant être multiplié par 10), la myopie (risque triplé), l’appartenance à la race noire (risque quadruplé), le diabète et les modifications de la pression artérielle.

Le glaucome chronique à angle ouvert (il s’agit de l’angle irido-cornéen) évolue insidieusement pendant 10 à 20 ans, le patient n’ayant longtemps aucune perception de l’altération de son champ visuel. Hors facteurs de risque, il est conseillé de se faire dépister régulièrement à partir de 40 ans.

Le dépistage passe par la détermination de la PIO (mais mis en échec dans près d’un cas sur deux) et le diagnostic par le fond d’œil. La mesure du champ visuel fait obligatoirement partie du bilan initial de tout glaucome (facile à réaliser, il peut être aussi utilisé pour un dépistage de masse). En revanche, l’acuité visuelle n’est touchée que dans les stades ultimes de la maladie.

Le traitement repose principalement sur la réduction de l’hypertonie oculaire. Les collyres à base de bêta-bloquants sont souvent utilisés en première intention L’arrivée des prostaglandines par voie locale a représenté un authentique progrès thérapeutique, car elles diminuent plus efficacement la PIO que les bêta-bloquants. Leurs mécanismes d’action complémentaires (baisse de la production de l’humeur aqueuse et augmentation de son écoulement) justifient pleinement l’intérêt des associations fixes de ces deux catégories de produits.

D’autres types de produits hypotonisants peuvent être utilisés, le cas échéant.

Les échecs bénéficient des techniques laser, comme par exemple la trabéculoplastie, qui consiste à réaliser une photocoagulation sélective de l’angle irido-cornéen entraînant une rétraction du tissu trabéculaire ce qui facilite l’écoulement de l’humeur aqueuse.

La chirurgie est un moyen de dernier recours, reposant essentiellement sur la trabéculectomie, qui consiste en une fistulisation sous-conjonctivale de l’humeur aqueuse ; une variante étant représentée par l’exérèse du trabéculum.