Les mots du client
- « Le docteur m’a prescrit du Cialis, dois-je parler à mon amie de ce traitement ?
- À 59 ans, il est normal que mes raideurs se soient déplacées…
- La yohimbine ne semble guère efficace !
- Le médecin pourra vraiment m’aider dans ce domaine ?
- J’ai pris du Cialis mais j’ai eu des rougeurs persistantes du visage »
Quelques définitions
Définie comme l’« incapacité à obtenir ou maintenir une érection suffisante pour permettre une activité sexuelle satisfaisante », la dysfonction érectile (DE) couvre un large spectre de troubles allant de l’impossibilité de réaliser une pénétration correcte à une pénétration peu durable et insatisfaisante. Dans tous les cas, elle reste ressentie comme dévalorisante ou insatisfaisante. Cette maladie ne doit pas être confondue avec une stérilité, des troubles orgasmiques ou des troubles éjaculatoires Une prise en charge médicale se justifie dès qu’elle a un retentissement psychologique et, a fortiori, conjugal.
Épidémiologie
La dysérection concerne entre 130 et 150 millions d’hommes. Elle est d’autant plus fréquente que l’âge avance : ainsi, elle affecte près de la moitié des hommes entre 40 ans et 70 ans. Ce trouble est souvent associé à des facteurs de risques cardiovasculaires - et, pour certains auteurs, il constituerait en lui-même un facteur de risque cardiovasculaire autonome -.
Rappel physiopathologique
Lorsque la verge est à l’état flaccide, les muscles lisses de ses artères sont contractés sous l’influence du tonus sympathique. Sous l’influence de stimulations sexuelles plus ou moins directes, ces muscles se relâchent : le flux sanguin emplissant les corps caverneux entraîne la rigidification de la verge et son érection. Cette érection se maintient car les sinus emplis de sang compriment contre l’albuginée les veines susceptibles de drainer les corps caverneux. Après l’éjaculation, l’activité sympathique induit une contraction des artérioles et des espaces sinusoïdaux. Le sang est éliminé des corps caverneux, l’apport de sang artériel étant réduit par la vasoconstriction. Cette double participation nerveuse et vasculaire explique la multiplicité des étiologies de la dysfonction érectile : altérations vasculaires ou nerveuses, mais aussi stimulation insuffisante et absence de désir.
On distingue trois types d’étiologie des dysfonctions érectiles :
- Dysérections psychogènes. Le stress comme d’autres traumatismes psychologiques ou des affections psychiatriques (dépression) peuvent être à l’origine de DE, notamment chez des hommes encore jeunes (< 45 ans) qui ne font pas le lien entre le trouble et leur état psychique.
- Dysérections organiques. Elles peuvent être liées à l’âge ou à une maladie, mais, généralement, les deux causes sont intriquées.
› Âge. L’insuffisance érectile augmente en fréquence comme en intensité avec l’âge : sa prévalence passe de 12 % environ entre 40 et 49 ans à près de 40 % entre 60 et 69 ans, pour excéder 66 % à partir de 70 ans. Diverses altérations physiologiques expliquent que le pénis ne puisse plus se rigidifier avec les années : les artérioles perdent leur souplesse (à cause souvent de dépôts athéromateux) et l’influx nerveux n’est plus transmis avec autant d’efficacité. L’érection, d’installation lente, nécessite des stimulations directes et ne se prolonge guère.
› Pathologies organiques. Diverses pathologies chroniques, plus fréquentes chez le sujet âgé, expliquent les troubles érectiles :
- Pathologies cardio-vasculaires : hypertension artérielle (modifications du calibre et de la souplesse des vaisseaux, diminution de l’oxygénation, lésions tissulaires par manque d’oxygène et de nutriments), troubles du métabolisme lipidique ;
- Diabète de type 2 (quelque 30 % des hommes atteints d’un DNID présentent des troubles de l’érection plus ou moins importants) ;
- Hypertrophie bénigne de la prostate ;
D’autres pathologies sont également associées à un risque accru de DE : ulcère gastroduodénal, rhumatismes et allergies, insuffisance rénale chronique, insuffisance hépatique évoluée, apnée du sommeil, antécédents de chirurgie pelvienne, prostatique ou du côlon, etc.. Il convient d’y ajouter les maladies ou traumatismes perturbant la connexion nerveuse entre le cerveau et la verge (traumatismes de la moelle épinière, accidents vasculaires cérébraux, connectivites telles la sclérose en plaque).
Le tabagisme constitue un facteur indirect de DE (aggravation des maladies cardiovasculaires, dyslipidémie) et potentialise les effets indésirables de nombreux médicaments. L’alcoolisme, comme le cannabisme, augmentent la fréquence des dysérections « aiguës » chez les sujets jeunes, mais aussi des DE chroniques chez les consommateurs abusifs.
› Iatrogénie. Un tiers environ des hommes qui consultent pour dysérection utilisent des médicaments susceptibles de perturber leur sexualité : la prescription n’est toutefois en cause que dans 20 % des cas. Une origine médicamenteuse n’explique donc une dysérection que pour 7 % du total des cas. Parmi les médicaments impliqués dans ce trouble, citons : antihypertenseurs (clonidine, bêtabloquants), fibrates, diurétiques thiazidiques ou antialdostérone, antidépresseurs tricycliques (action anticholinergique et augmentation de l’activité noradrénergique centrale), antipsychotiques (notamment les phénothiazines), le lithium, benzodiazépines, opiacés (traitements de substitution opiacée), antiandrogènes (cyprotérone), antigonadotropes (agonistes de la LH-RH), etc. Les DE d’origine médicamenteuse sont réversibles à l’arrêt du traitement.
Une prostatectomie peut constituer également une cause de DE iatrogène, surtout lorsque le patient n’avait plus ou peu d’érections avant l’intervention et est âgé.
- Dysérections mixtes. Une dysfonction érectile organique est souvent à l’origine d’une réaction d’angoisse et/ou d’un sentiment de culpabilité chez un homme qui se sent dévalorisé. Le ressenti péjoratif de ce trouble est à l’origine d’une réaction psychologique s’ajoutant elle-même aux troubles somatiques. Dès lors, la dysfonction érectile, ayant une origine double, est qualifiée pour cette raison de « mixte ».
Chez le médecin
La consultation pour DE peut être réalisée par un médecin généraliste comme par un urologue, un sexologue ou un andrologue. Elle implique un contexte rassurant et dédramatisant afin que le patient se sente à l’aise pour évoquer des problèmes intimes, relevant de la sphère psychologique comme de la sphère somatique, en réponse auxquels le praticien devra formuler un diagnostic différentiel parfois difficile car le patient confond souvent troubles de l’érection, troubles de l’éjaculation et diminution de la libido. L’examen est facilité par le recours à l’International Index of Erectile Function (IIEF), un questionnaire où quinze questions cotées chacune de 0 à 4 ou 5 évaluent érection, satisfaction, orgasme et désir.
L’examen clinique urogénital et périnéal permet de vérifier l’absence de phimosis, de déformation pénienne, la taille des testicules, le tonus musculaire du plancher pelvien, le volume et la qualité de la prostate.
Le médecin apprécie les antécédents médicaux et chirurgicaux, l’impact d’un éventuel tabagisme et/ou alcoolisme dans la survenue des troubles. Il recherche les facteurs de risque, souvent cumulés (pathologie cardio-vasculaire, trouble(s) métabolique(s) ainsi que les signes cliniques (hypogonadisme, neuropathie pelvienne, artériopathie, etc.).
Le bilan biologique inclut souvent : glycémie et hémoglobine glycosylée, lipides. Le bilan endocrinologique, qui n’est pas systématique, s’impose en cas de signes évocateurs d’un hypogonadisme (diminution de la libido, réduction du volume testiculaire, faible pilosité, etc.).
Le spécialiste teste l’érection en injectant par voie intracaverneuse un vasodilatateur qui induit en principe une érection au bout de quelques minutes : ce test a une valeur diagnostique et pronostique.
Selon les résultats de la première consultation, le médecin prescrit parfois un examen spécialisé, incluant par exemple : bilan cardiaque approfondi, Doppler pénien et examen artériologique, consultation auprès d’un psychiatre, endocrinologue ou neurologue.
Il est souvent utile que le médecin reçoive en même temps les deux partenaires du couple dans le cadre d’une approche plus psychothérapeutique car, quelle que soit l’origine d’une DE, ses conséquences émotionnelles participent à l’entretien d’un cercle vicieux (des troubles de l’érection entraînent une anxiété au moment de l’acte sexuel elle-même à l’origine d’une aggravation du trouble) susceptible de pérenniser le trouble sexuel, même parfois lorsque ses causes objectives sont traitées. Les conséquences affectent l’homme mais également sa partenaire qui ressent souvent alors de la culpabilité en s’estimant moins désirable et désirée.
Traitement d’une DE
Le traitement d’une DE impose des mesures hygiénodiététiques : observance du régime alimentaire (diabète, hyperlipidémie), suppression du tabac et/ou de l’alcool, du cannabis, modification d’une prescription en cas de suspicion d’étiologie iatrogène. Il passe par la prescription d’un médicament spécifique, en l’absence de contre-indication telle une anomalie anatomique du pénis ou une affection majorant le risque de survenue d’un priapisme. Le patient est revu en consultation un ou deux mois après la prescription pour s’assurer de la bonne tolérance du traitement et de l’amélioration de sa vie sexuelle. Une prise en charge du couple est toujours pertinente. Une DE compliquant une pathologie organique relève d’une prise en charge collégiale associant un spécialiste adapté (cardiologue, urologue, endocrinologue, neurologue, psychiatre, sexologue) et le médecin de famille.
Traitements médicamenteux systémiques.
Dans la pratique, seuls réellement actifs, les inhibiteurs de la 5-phosphodiestérase constituent aujourd’hui le traitement de première intention d’une DE.
Yohimbine (Yoccoral, Yohimbine Houdé). Cet alcaloïde végétal agit comme antagoniste des récepteurs α2-adrénergiques et antagoniste sérotoninergique. Sans plus d’efficacité qu’un placebo, il constitue un traitement d’appoint parfois apprécié en cas de dysérection psychogène, administré en continu (3/j). À forte posologie, la yohimbine peut induire nervosité, insomnies, vertiges, céphalées, troubles digestifs, parfois tachycardie. Elle est contre-indiquée en cas d’insuffisance rénale et/ou hépatique sévère(s).
Inhibiteurs de la 5-phosphodiestérase (Cialis, Lévitra, Viagra). Ces médicaments inhibent de façon sélective et puissante une enzyme, la 5-phosphodiestérase (PDE 5), isolée notamment des corps caverneux. Très faiblement actifs sur les autres isoenzymes de la phophodiestérase, ils n’ont aucun impact sur les neurorécepteurs.
L’action de ces inhibiteurs accompagne la physiologie spontanée de l’acte sexuel. La stimulation induit au niveau des corps caverneux la libération de monoxyde d’azote (NO). Ce médiateur active la guanylate-cyclase d’où augmentation du taux de guanosine monophosphate cyclique (GMPc) induisant la relaxation des cellules musculaires lisses et l’afflux de sang dans les corps caverneux. En inhibant la dégradation physiologique du GMPc, les inhibiteurs de la phosphodiestérase accentuent donc les effets myorelaxants du NO et induisent une érection.
Les inhibiteurs des 5-phosphodiestérases, actifs sur tous les types de DE, sont efficaces sur les patients cardiopathes, diabétiques, dialysés, transplantés rénaux, traités par résection transurétrale de prostate pour hypertrophie bénigne, traumatisés médullaires atteints de spina-bifida ou encore traités par prostatectomie radicale ou par radiothérapie externe pour cancer de la prostate.
Les différences entre ces médicaments sont avant tout cinétiques : sildénafil (Viagra) et vardénafil (Lévitra, dont une présentation orodispersible dosée à 10 mg a été récemment commercialisée) ont une structure apparentée et des paramètres cinétiques proches ; le tadalafil (Cialis), de structure plus éloignée, agit de façon prolongée.
Ils constituent une prescription de première intention, sauf exception. L’inefficacité de l’un de ces inhibiteurs ne peut être affirmée qu’après échec d’au moins 8 administrations de la molécule à dose maximale. Si le traitement est généralement administré selon les besoins, un recours quotidien à une dose de 2,5 mg ou 5 mg (voire 10 mg, dosage hors AMM en usage quotidien) de tadalafil constitue une option validée chez les patients répondeurs à ce traitement et ayant des rapports sexuels au moins deux fois par semaine : cette stratégie ménage la spontanéité de la sexualité et se révèle efficace chez la moitié environ des patients non-répondeurs à une prise à la demande, juste avant un rapport.
Les effets indésirables induits par les inhibiteurs de la phosphodiestérase, reliés à leur activité vasodilatatrice, se traduisent par des céphalées, des bouffées de chaleur, des vertiges, parfois une rougeur du visage, etc. Il est possible de noter également des douleurs épigastriques et des dyspepsies, des modifications transitoires de la vision colorée (action sur les phosphodiestérases de la rétine), une congestion nasale. Les effets cardio-vasculaires, rares, sont essentiellement décrits pendant le premier trimestre du traitement puis cèdent par la suite mais ils justifient d’importantes contre-indications absolues : traitement par un dérivé nitré (trinitrine, dinitrate d’isosorbide, mononitrate d’isosorbide, nitroprussiate de sodium, pentaérythrityle tétranitrate), par un donneur de monoxyde d’azote (linsidomine, molsidomine) ou par un produit ayant une activité de type nitré (nicorandil) ; utilisation de poppers vendus - malgré leur interdiction en France - notamment dans les sex-shops ou certaines discothèques ; patients dont la fonction cardiaque altérée fait déconseiller toute activité sexuelle ; patients chez lesquels la tolérance du traitement n’a pas été étudiée : antécédents récents d’infarctus du myocarde ou d’accident vasculaire cérébral, hypotension sévère, insuffisance hépatique sévère, troubles héréditaires dégénératifs de la rétine.
Toutefois, la prescription d’un inhibiteur des phosphodiestérases chez le coronarien reste possible sous réserve d’une épreuve d’effort négative et en dehors de la coprescription de dérivés nitrés. Il est d’ailleurs toujours préférable de pratiquer une épreuve d’effort chez les patients sans maladie cardio-vasculaire cliniquement diagnostiquée, mais connus comme sédentaires ou présentant des facteurs de risques multiples. Lorsqu’il existe une maladie coronarienne évolutive ou une insuffisance cardiaque aiguë, leur prescription reste contre-indiquée - comme d’ailleurs les rapports sexuels -. Chez le coronarien stable, asymptomatique à l’épreuve d’effort, ne prenant pas de dérivés nitrés, un inhibiteur des 5-phosphodiestérases peut être utilisé.
Traitements médicamenteux locaux.
Quelque 30 % des hommes ne répondant pas au traitement par les inhibiteurs des PDE5 ou ne pouvant le tolérer et les traitements systémiques alternatifs (yohimbine) n’ayant qu’une efficacité illusoire, certains patients doivent recourir à un traitement local par alprostadil - qui ne constitue donc pas une solution de première intention -. Il faut noter que le passage de l’alprostadil dans le liquide séminal et le sperme explique la nécessité d’une contraception efficace de la partenaire ou le port d’un préservatif.
Alprostadil (Caverject, CaverjectDual, Edex). L’alprostadil (stylo pour injection intracaverneuse ou administrable par voie intra-urétrale) est une prostaglandine (PGE1) manifestant des propriétés relaxantes des fibres musculaires des corps caverneux ainsi que de l’artère caverneuse dont elle augmente le débit. Elle est présentée sous deux formes :
›Forme injectable. Injecté au niveau de la face dorsolatérale du pénis, l’alprostadil induit en 5 à 10 minutes une érection sans stimulation érotique préalable, chez 55 % à 90 % des patients selon l’étiologie de la DE. Il est indiqué en cas de contre-indication ou d’échec du traitement oral, après chirurgie cardiaque, vasculaire, prostatique ou vésicale, si la DE est consécutive à une neuropathie diabétique, une para- ou tétraplégie, un traumatisme du bassin, une sclérose en plaques, ou à des antécédents de priapisme.
Les effets indésirables sont essentiellement locaux : douleur pénienne d’intensité légère à modérée diminuant au fil des injections, hématome, exceptionnelle fibrose des corps caverneux avec risque de déviation de la verge. Rarement, l’érection se prolonge au-delà de 3 heures : ce priapisme doit faire l’objet d’un traitement en urgence (aspiration du sang dans les corps caverneux, éventuelle injection intracaverneuse d’un alphabloquant vasoconstricteur). Il n’y a pas de contre-indication à l’usage d’alprostadil en cas de pathologie cardio-vasculaire ni en cas de traitement anticoagulant.
› Dispositif transurétral. Le système MUSE (Medicated urethral system for erection) est conçu pour permettre le dépôt d’une dose d’alprostadil dans l’urètre, d’où il diffuse dans les corps caverneux. Le bâton s’utilise lorsque l’urètre est suffisamment humidifié pour faciliter son introduction et sa dissolution : il faut donc uriner immédiatement avant l’emploi. La tolérance locale de ce traitement est satisfaisante, à l’exception d’une rougeur de la verge et de possibles douleurs et/ou saignements urétraux, mais il est moins efficace que l’injection intracaverneuse. L’alprostadil peut induire une céphalée, une hypotension artérielle modérée et transitoire avec parfois vertiges, des douleurs testiculaires, une rare irritation (sensation de brûlure ou prurit) des muqueuses des partenaires, un priapisme.
Autres types de traitements.
› Des systèmes type « vacuum » induisent passivement une érection grâce à une pompe à dépression (manuelle ou électrique) reliée à un cylindre hermétique dans laquelle est introduite la verge. Un anneau compressif positionné à sa base la maintient ensuite en érection avec une efficacité comprise entre 40 % et 90 %. Les effets indésirables se limitent à des douleurs, une sensation de froideur pénienne, des difficultés à éjaculer, la survenue de pétéchies et d’ecchymoses mineures. L’acceptabilité de ce dispositif reste faible.
› L’implant pénien constitue un recours de dernière ligne car il impose une intervention irréversible, envisageable chez un patient motivé, ayant conservé des tissus caverneux sains et souples. Il peut constituer cependant une solution intéressante après prostatectomie radicale avec une efficacité comprise entre 80 % et 98 % au prix d’un risque d’infection. L’implant doit être changé au bout de quelques années (défaillance mécanique de 50 % à 10 ans).
› La chirurgie de revascularisation artérielle est restreinte à des cas exceptionnels (traumatisme pelvipérinéal du sujet jeune).
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