LES ÉQUIPES francophones réunies à cette occasion présentent leurs travaux sur plusieurs thèmes d’actualité.
• Épidémiologie et étiologie
En France, on dispose d’une grosse banque de données, comportant environ 35 000 malades, qui a permis de réaliser une photographie de la maladie dans le pays. La France est un pays à risque plutôt élevé, avec un gradient où la maladie est significativement plus fréquente au nord qu’au sud. Une des hypothèses pour rendre compte de cette disparité est l’ensoleillement, qui pourrait protéger via la vitamine D. Les études ont montré une corrélation entre un risque bas et un taux élevé de vitamine D.
Des travaux de recherche sont en cours pour déterminer s’il y a une corrélation entre l’administration de vitamine D et une atténuation de la gravité de la maladie.
Par ailleurs, le virus EBV serait impliqué dans le déclenchement de la maladie ; ainsi une relation a été établie entre les MNI cliniquement décelables et un risque plus important de SEP.
• Clinique et l’histoire naturelle de la maladie
L’histoire naturelle de la maladie et maintenant très bien décrite. Par exemple, on connaît les délais d’apparition du handicap à partir d’un certain stade (usage d’une canne pour marcher). Ce qui est essentiel pour les essais thérapeutiques. Les poussées correspondent à une inflammation, le handicap à une souffrance axonale. Maintenant, une grande question demeure : qu’est ce qui unit la souffrance axonale (la dégénérescence) et l’inflammation ? Les traitements sont surtout anti-inflammatoires, ils réduisent les poussées, mais ils ne réduisent pas complètement l’apparition des handicaps. Les deux phénomènes sont partiellement liés, mais pas complètement.
La suppression des poussées sous l’effet des traitements a toutefois transformé la vie des malades (plus d’hospitalisation, réduction des arrêts de travail…). Les traitements retardent le handicap (par exemple, moment de l’usage de la canne pour marcher). Ensuite, le déroulement de la maladie est incontrôlable.
• Imagerie
Les imageries IRM montrent que, pour exécuter une activité (bouger la main…), un volume plus important du cerveau est en activité. Ce qui est visible même en dehors des poussées et au début de la maladie. Il existe donc un mécanisme de compensation qu’il est intéressant de découvrir : comment le cerveau se répare-t-il ? On commence à avoir des données solides montrant que lorsque le cerveau s’autorépare plus vite, le pronostic est meilleur. Des anomalies cognitives (concentration, fonctions exécutives, mémoire des faits récents) apparaissent de manière contemporaine à la souffrance de ces zones cérébrales.
• Recherche fondamentale
On comprend mieux les processus de myélinisation et démyélinisation (pourquoi la vue d’un œil se perd, puis se récupère par la suite, par exemple). On étudie les cellules qui favorisent la réparation (oligodendrocytes à un stade peu mature) et les facteurs de croissance utilisés. C’est toute la théorie des cellules souches. Des essais thérapeutiques avec des cellules souches mésenchymateuses (CSM) se mettent en place.
• Traitements
Il est intéressant de constater que tous les traitements sont dérivés de la recherche fondamentale et de l’imagerie : on détermine des cibles et on met au point un médicament adapté (anticorps monoclonaux, comme le natalizumab ou Tysabri). L’arrivée des médicaments par voie orale comme le fingolimod (Gilénya) a amélioré le confort des malades. Cet efficace immunosuppresseur est toutefois réservé aux formes agressives de la maladie. Une nouveauté va apparaître dans l’année qui vient, sous la forme de produits immunomodulateurs à prise orale et comportant peu de risques. Trois molécules de maniement plus facile et probablement moins chères vont être disponibles.
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