Mémorisation.
Pour qu’un stimulus soit mémorisé, il doit passer par trois étapes :
- L’enregistrement de l’information, qui dépend du degré d’attention (l’attention facilite la perception du stimulus par les aires corticales sensorielles correspondantes). Cette étape peut être altérée par l’âge, les troubles du sommeil, une dépression, la prise d’un médicament et tout ce qui interagit avec l’attention.
- Le stockage de l’information, qui, après les cortex, est transmise à l’hippocampe, puis prise en charge par le circuit hippocampo-mamillo-thalamique pour être transformée en trace mnésique. L’atteinte de ce circuit, par exemple dans la maladie d’Alzheimer, est responsable des troubles de la mémoire épisodique.
- La récupération de l’information, dans le cortex préfrontal. Elle peut être altérée en cas de démence, de dépression ou de simple vieillissement par exemple, provoquant un déficit de rappel d’un stimulus.
La transmission des signaux se fait notamment au niveau des membranes neuronales, qui sont constituées principalement de phospholipides. Les omega3 sont des lipides qui constituent ces phospholipides.
Origines des troubles de la mémoire.
Les troubles de la mémoire peuvent être imputés à de nombreuses causes : des troubles de l’attention, le manque de sommeil (lent et paradoxal), l’apnée du sommeil, l’humeur (dépression, syndrome anxiodépressif), l’anxiété, le stress, l’âge (vieillissement cérébral normal), la prise de médicaments (antidépresseurs, opiacés, anxiolytiques, anticholinergiques…), l’alcoolisme, une cause nutritionnelle (carence vitaminique), une autre maladie (tumeur, maladie vasculaire cérébrale…), une intoxication au monoxyde de carbone… et bien sûr une démence (maladie d’Alzheimer, démence à corps de Lewy, démence vasculaire…).
Importance du sommeil dans la mémoire.
Le sommeil comprend plusieurs stades : le sommeil lent léger, le sommeil lent profond et le sommeil paradoxal. Dans une nuit, l’alternance de ces stades se reproduit par cycles de 90 à 100 minutes, le sommeil lent profond étant plus important en première partie de nuit et le sommeil paradoxal augmentant en fin de nuit. Le sommeil est une fonction mentale, mettant en scène les actions passées, réorganisant la pensée, influençant la mémoire. Les diverses études menées sur le rôle du sommeil dans la consolidation des souvenirs ont montré que le sommeil paradoxal serait impliqué dans la mémoire procédurale (via une activité cholinergique) tandis que le sommeil lent profond serait impliqué dans la mémoire épisodique. La quantité de sommeil lent profond diminuant avec l’âge, ceci explique les plaintes de perte de mémoire épisodique des personnes âgées.
Chez l’enfant c’est un peu différent : le sommeil lent favoriserait aussi la consolidation en mémoire épisodique mais la consolidation en mémoire procédurale aurait lieu plutôt pendant l’éveil.
La fatigue de l’adolescent.
Chez l’adolescent, il existe une tendance biologique au retard de phase, l’heure d’endormissement étant décalée de deux heures et accentuée avec la pression scolaire, sociale, la diminution de l’influence parentale, l’usage excessif de la télévision ou de l’informatique le soir. L’adolescent compense le week-end en dormant tard mais cette irrégularité peut conduire à une mauvaise qualité du sommeil. La fatigue de l’adolescent se manifeste alors par une somnolence diurne, des troubles de l’attention, de la concentration et de la mémoire, une réduction des performances scolaires, une consommation de stimulants (café, tabac, psychotropes…) pour compenser la fatigue.
Acides gras.
Diverses études cherchent à démontrer le lien entre les acides gras oméga 3 et la mémoire. Le rapport de l’ANSES* concluait en mai 2011 : « des données expérimentales montrent que la déficience profonde et chronique en AGPI n-3 chez l’animal altère certains circuits de neurotransmission, en particulier dopaminergiques et sérotoninergiques. Compte tenu du rôle majeur de ces circuits dans le fonctionnement cérébral et de leur implication dans de nombreux désordres neurologiques et psychiatriques chez l’humain (maladies neurodégénératives, schizophrénie, ADHD, dépression,…), on peut penser qu’un déficit d’apport alimentaire en AGPI n-3 chez l’humain puisse être un facteur de vulnérabilité à la survenue de ces maladies […]. Divers éléments suggèrent une possible association entre des apports alimentaires élevés en AGPI n-3 et une réduction du risque de déclin cognitif ». Les études restent encore controversées sur l’intérêt des compléments alimentaires à base d’acides gras dans la prévention de la démence d’Alzheimer.
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