physiopathologique de l’obésité vient d’être apportée par des chercheurs français de l’INSERM. Elle implique un rôle délétère des apports lipido-glucidiques excessifs sur le système nerveux entérique (SNE). L’équipe franco-
allemande de Michel Neunlist et Raphaël Moriez (U913, Nantes) a découvert que ces nutriments empêcheraient le vieillissement physiologique de ce système nerveux, qu’ils dénomment le deu-
xième cerveau, en raison de ses 100 millions de neurones. La démonstration a été menée chez des souris jeunes chez qui le vieillissement naturel du SNE a été bloqué par une alimentation riche en lipides et glucides. Dès lors, l’intestin a maintenu son phénotype « jeune » tout au long de la vie des rongeurs. C’est-à-dire celui d’une période de la vie où la prise alimentaire est maximale.
Au plan fonctionnel, cette jeunesse permanente se transforme en une neuroprotection qui con-duit notamment à une modification de la vidange gastrique. S’accélérant, elle favorise l’obésité en diminuant la satiété et en augmentant la prise alimentaire. Cet-
te même accélération de la vidan-
ge gastrique a été constatée chez des patients obèses.
Au plan physiopathologique, cette neuroprotection s’associe à une production gastrique augmentée d’un facteur de croissance neuroprotecteur, le GDNF (Glial-Derived Neurotrophic Fac-
tor), induite par la leptine, hormone de l’appétit.
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