Dans l’état actuel des connaissances, nous ne disposons pas de traitements capables d’éradiquer le VHB de l’organisme (notons cependant qu’il existe une chance de guérison estimée à 1 à 2 % par an), mais, néanmoins, de produits très efficaces sur la réplication du virus, ce qui est très important car cela permet d’arrêter la progression de la maladie hépatique.
De fait, l’objectif du traitement est une suppression durable de la réplication virale se traduisant par la non-détectibilité de la virémie, une normalisation des transaminases, la négativation de l’antigène HBe et l’amélioration de l’histologie hépatique.
La viro-suppression complète rend en effet possible la stabilisation de la pathologie et offre la possibilité au foie de se régénérer, même à un stade avancé, c’est-à-dire au stade de la cirrhose.
En pratique, il faut traiter les patients présentant une hépatite modérée ou sévère. On ne traite que les malades ayant une réplication virale supérieure à 2 000 UI/ml et/ou un taux élevé de transaminases et un score de fibrose supérieure ou égale à 2.
Les patients ayant une forme minime (transaminases inférieures à 2 fois la normale et peu de lésions hépatiques) ne sont généralement pas traités, mais doivent faire l’objet d’une surveillance semestrielle, biologique et virologique.
S’agissant d’un traitement très prolongé, la problématique de l’émergence de résistances est au premier plan et corrélativement celle de l’observance.
Deux approches thérapeutiques sont possibles :
- La stimulation de l’immunité par les interférons : ils présentent l’avantage de ne pas induire de résistance mais ils ne permettent un contrôle complet de la multiplication virale que chez environ 15 % des patients (peginterféron alfa-2a – Pegasys, interféron alfa-2a - Roféron-A, interféron alfa-2b - IntronA). Les avantages du traitement par l’interféron sont une durée de traitement définie (6 à 12 mois), une réponse virologique durable quand elle a été obtenue et l’absence de résistance. Les inconvénients sont les fréquents effets indésirables : syndrome pseudo-grippal, asthénie, irritabilité, parfois troubles dépressifs, diminution des globules blancs et des plaquettes, perte de cheveux, dysthyroïdie.
- Les antiviraux : actifs par voie orale, ils sont très efficaces et génèrent relativement peu de résistances s’ils sont correctement utilisés et leur nombre s’allonge progressivement avec la mise sur le marché de nouveaux produits. Leur prise est en principe continue et prolongée tant que l’activité se maintient. Leur tolérance est généralement excellente.
Les antiviraux.
- Lamivudine (Zeffix) : c’est le plus ancien des nucléosides inhibiteurs de la polymérase du VHB ; il est également actif sur la transcriptase inverse du VIH. La dose recommandée est de 100 mg par jour chez les adultes ayant une fonction rénale normale. Des mutations sont présentes chez 70 % des patients après 4 ans de traitement.
- Emtricitabine (Emtriva) : c’est un dérivé fluoré de la lamivudine qui est également efficace vis-à-vis du VIH. La dose recommandée est de 200 mg une fois par jour.
- Adéfovir (Hepsera) : l’adévofir est un analogue nucléosidique efficace sur les virus résistants à la lamivudine ; il présente une certaine toxicité rénale. La dose recommandée est de 10 mg par jour.
- Ténofovir (Viread) : ce produit, dont la structure est proche de celle de l’adéfovir, qui inhibe spécifiquement la polymérase du VHB, est actif sur les virus résistants à la lamivudine et certains virus résistants à l’adéfovir. La posologie recommandée chez l’adulte naïf de traitement par analogues nucléosidique est de 245 mg une fois par jour avec de la nourriture.
- Entécavir (Baraclude) : sa posologie est différente selon que le patient a déjà suivi ou non un traitement antérieur par un analogue nucléosidique. Si ce n’est pas le cas, la posologie recommandée est de 0,5 mg par jour. En cas de résistance à la lamivudine, la posologie est de 1 mg par jour.
- Telbivudine (Sebivo) : dernier produit à avoir été mis sur le marché, la telbivudine est un analogue nucléosidique bloquant la synthèse de la thymidine, dotée d’une activité contre l’ADN polymérase du VHB sous sa forme phosphorylée (triphosphate) par les kinases cellulaires, ce qui inhibe la réplication des virus. La dose recommandée est de 1 comprimé à 600 mg une fois par jour.
L’arrêt du traitement peut être envisagé chez les patients sans cirrhose, après 6 à 12 mois suivant la disparition de l’antigène HBe et durant le temps nécessaire pour obtenir la disparition de l’antigène HBs chez les patients tant qu’il est efficace.
À savoir : la réponse à la semaine 24 est prédictive de la réponse à long terme.
Enfin, il est essentiel de dépister et de vacciner les proches non immunisés autour d’un patient dépisté positif pour l’antigène Hbs.
Pour en savoir plus :
ANRS : www.anrs.fr
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