La pipérazine agit par son action agoniste sur les récepteurs GABA-A (qui diffèrent des récepteurs humains), ainsi que par un mécanisme anticholinergique, induisant une paralysie des parasites qui sont ensuite expulsés dans les selles de l’animal.
Le pyrantel est un cholinomimétique bloquant la conduction neuromusculaire (par ouverture des canaux sodiques) des nématodes, entraînant une paralysie spastique irréversible et la mort du parasite (formes adultes et immatures). L’oxantel est un dérivé du pyrantel ; ciblant semble-t-il un sous-type différent de récepteur, son association au pyrantel pourrait présenter un spectre d’action plus large.
Le praziquantel interfère avec le fonctionnement des jonctions neuro-musculaires, via une activation des récepteurs nicotiniques à ce niveau (de plus, il inhibe les cholinestérases), provoquant des contractions musculaires et une paralysie des parasites. Il altère aussi la perméabilité de la membrane tégumentaire au calcium ainsi que le métabolisme du parasite.
Les azolés inhibent la polymérisation des microtubules des cellules des parasites. En général, leur durée d’action est relativement lente, imposant une durée de traitement de plusieurs jours (3 à 5 en général). De plus, les benzimidazoles inhibent la fumarate réductase et ainsi la fonction mitochondriale, ce qui prive le parasite de son énergie.
Le niclosamide inhibe la chaîne respiratoire des cellules des parasites entraînant un arrêt de l’absorption du glucose, ce qui perturbe le métabolisme énergétique. Cette molécule entraîne également un découplage des phosphorylations oxydatives et donc un blocage du cycle de Krebs.
Le nitroscanate inhiberait la chaîne respiratoire et ainsi empêcherait la synthèse d’ATP.
Les lactones macrocycliques (milbémycines, avermectines) se fixent sélectivement aux récepteurs du glutamate des cellules nerveuses et musculaires des invertébrés, eux-mêmes proches des récepteurs aux GABA. L’effet observé est une paralysie flasque des parasites conduisant à leur mort et à leur expulsion.
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