Chez le médecin

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Publié le 18/03/2019

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Contrairement aux hépatites A ou B, l’hépatite C évolue rarement sur un mode aigu symptomatique. Dans 80 % des cas, elle évolue sur un mode chronique, ce qui la distingue de l’hépatite A (qui ne se chronicise jamais) ou B (chronicisée dans 10 % des cas au maximum) -. La lenteur de sa progression explique que de nombreux sujets infectés décèdent pour une raison indépendante de l’infection, échappant aux statistiques.

La période d’incubation est variable, mais généralement de 7 à 8 semaines. L’hépatite C n’est le plus souvent révélée que par d’éventuelles complications hépatiques tardives mais, toutefois, certains signes cliniques inauguraux peu spécifiques attirent parfois l’attention dans environ 20 % des cas : syndrome pseudo-grippal (fatigue, fièvre, courbatures, arthralgies, maux de tête), prurit persistant, anorexie, douleurs abdominales. L’existence et l’intensité des signes ne prédisent toutefois en rien de l’évolution de l’infection. L’apparition d’un ictère (« jaunisse »), rare, est associée à l’hépatite C dans moins de 10 % des cas et les formes fulminantes ne représentent que moins de 1 % des cas.

Environ 20 % des sujets infectés (souvent ceux qui ont eu une phase inaugurale symptomatique) finissent par éliminer le virus et guérissent donc de l’infection, sans pour autant bénéficier d’une immunité protectrice : une nouvelle infection ultérieure reste toujours possible.

Une virémie persistant au-delà de 6 mois signe une hépatite chronique, qui affecte environ 80 % des patients infectés. La persistance du virus, sa puissance de réplication et sa forte variabilité suscitent une réponse immune importante, avec production de médiateurs pro-inflammatoires qui finissent par induire une fibrose hépatique ainsi que des signes extra-hépatiques. L’évolution reste toutefois lente s’il n’y a pas de facteurs de risque (alcoolodépendance principalement). Les signes cliniques sont absents ou discrets (fatigue, douleurs musculaires et articulaires, etc.). Une association est décrite entre l’infection chronique par le VHC et l’existence d’une cryoglobulinémie mixte de type II associée à un purpura cutané, des arthralgies et de l’asthénie, mais aussi à des signes neurologiques, rénaux ou cardiaques. Sa progression ultérieure est très variable selon le profil du patient. La destruction progressive des hépatocytes par le VHC s’accompagne de leur régénération mais également de la formation d’un tissu fibreux qui empêche la réorganisation correcte du foie : devenu « cirrhotique », l’organe finit par ne plus pouvoir jouer correctement ses fonctions physiologiques. Le risque de survenue d’une cirrhose concerne entre 15 % et 30 % des sujets infectés au terme de 20 ans d’évolution. Des complications apparaissent lorsque la cirrhose se décompense : insuffisance hépatique, hypertension portale (augmentation de la pression artérielle dans la veine porte, qui irrigue le foie) avec apparition de varices œsophagiennes ou digestives, ascite, rougeur des mains, coloration en blanc des ongles, ictère, perturbations biologiques diverses… Cette cirrhose ne peut être prise en charge qu’en traitant sa cause (ici l’hépatite C) ou certaines de ses conséquences (par exemple l’hypertension portale, par prescription de b-bloquants ou par geste chirurgical).

La cirrhose expose à un risque important de développement d’une tumeur primitive du foie (en général un carcinome hépatocellulaire), évalué compris entre 1 % et 3 %/an. Un âge relativement avancé lors de la contamination virale (> 40 ans), la consommation d’alcool, un sexe masculin, une coïnfection virale (VHB, VIH), une surcharge pondérale augmentent le risque. L’abstention d’alcool ou, pour le moins, une consommation très limitée (<10 g/j), est donc recommandée aux patients infectés par le VHC.

Le diagnostic est généralement posé à l’occasion d’un examen de routine car les signes cliniques sont rares et peu évocateurs. Dans la forme aiguë, le bilan hépatique montre une élévation des transaminases. Une suspicion d’hépatite C fait rechercher l’ARN du virus (il est détectable dès la première semaine de contamination) ainsi que les anticorps anti-VHC par un test Elisa (ils apparaissent au fil des semaines suivant la contamination). Pour tout résultat positif, un contrôle sérologique est réalisé sur un second prélèvement à l’aide d’un réactif différent du premier.

La mise en évidence d’une forme chronique repose sur la détection des anticorps anti-VHC, a minima 3 mois après la prise de risque. L’absence de ces anticorps permet d’éliminer le diagnostic. La présence d’anticorps fait rechercher l’ARN viral et déterminer le génotype viral. Un ARN viral indétectable en présence d’anticorps anti-VHC signe une infection ancienne et guérie. Un Test rapide d’orientation diagnostique (TROD) réalisé sur sang capillaire dans des structures de soins spécifiques permet d’obtenir une réponse en environ 15 minutes : un résultat positif impose la réalisation d’une sérologie sur sang veineux. Cette sérologie VHC est complétée par des sérologies VHB et VIH

Sur le plan biologique, un dosage de l’alfa-foetoprotéine (AFP) peut suggérer l’évolution des lésions hépatiques vers un hépatocarcinome. Le degré de fibrose mesuré par une technique non invasive (score de fibrose : Fibrotest, Fibromètre, Hépascore ; élasticité hépatique par Fibroscan) qui précise la sévérité de l’atteinte du foie. La biopsie reste réservée à des situations spécifiques. L’importance des lésions et celle du processus inflammatoire sont appréciées grâce au score Métavir. L’échographie abdominale met en évidence des signes d’hypertension portale et, en cas de cirrhose, elle permet de dépister un carcinome hépatique.