Mécanismes d’action

- Inhibiteurs d’entrée : l’enfuvirtide ou T20, en se liant sur la gp41, agit comme un inhibiteur compétitif de la fusion virus/cellule, ce qui empêche l’ARN du virus de pénétrer dans la cellule cible. Le maraviroc, quant à lui, est le premier représentant de la classe des antagonistes des co-récepteurs membranaires du VIH. Il s’agit d’un antagoniste sélectif et réversible du CCR5. Il n’agit pas sur le cycle du virus mais sur la cellule cible de celui-ci. Il empêche la liaison de la glycoprotéine de l’enveloppe (gp120) du VIH aux co-récepteurs CCR5 des chimiokines humaines et bloque ainsi l’une des étapes de l’entrée du VIH dans les cellules cibles.

- Inhibiteurs de réplication du génome : lamivudine, zidovudine, didanosine, zalcitabine, emtricitabine, éfavirenz, étravirine, névirapine, adéfovir, ténofovir (le ténofovir alafénamide est une nouvelle prodrogue du ténofovir développée pour limiter la toxicité rénale et osseuse observée avec le ténofovir disoproxil fumarate). Le cobicistat est un inhibiteur sélectif de la sous-famille du CYP3A des cytochromes P450 augmentant l'exposition systémique aux substrats du CYP3 comme l’elvitégravir, l’emtricitabine et le ténovir.

- Blocage de l’intégration de l’ADN proviral au génome de l’hôte : raltégravir, elvitégravir, dolutégravir.

- Clivage de précurseurs polyprotéiques (antiprotéases) : Amprénavir, fosamprénavir, indinavir, ritonavir – utilisé comme « booster » plasmatique par inhibition du CYP3A4 et de P-gp.