Rappel épidémiologique

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Publié le 11/06/2019

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La dermatite atopique touche 8-9 % des enfants de 6-7 ans et environ 10 % des enfants de 13-14 ans, pour 2 à 3 % des adultes en Europe. Débutant le plus souvent chez le nourrisson pour disparaître dans la moitié des cas avant 5 ou 6 ans, la maladie perdure à l’âge adulte chez environ 10 % à 15 % des sujets atopiques dans l’enfance ; elle induit chez 25 % d’entre eux une tendance à développer des allergies alimentaires, un asthme et/ou une rhinite allergique.

La participation génétique est importante : 50 à 70 % des parents d'enfants atopiques présentent eux-mêmes un signe d'atopie (eczéma dans l'enfance par exemple) et 70 % des vrais jumeaux présentent tous deux de la dermatite atopique. Les patients présentant une dermatite atopique sont porteurs de mutations génétiques, affectant notamment le gène codant pour la fillagrine (gène FLG codant la flg). Cette protéine permet à la couche cornée de s'organiser sous forme d'un filet ou d'un réseau serré de filaments de kératine permettant la cohésion et l'imperméabilité de l'épiderme. Elle joue donc un rôle dans la protection cutanée et contribue à maintenir un niveau d’hydratation cutanée optimal : la peau jouant alors moins son rôle de barrière, les antigènes et les irritants chimiques y pénètrent plus facilement. D’autre part, l’absence de fillagrine augmente le pH de la peau (ce même phénomène fait suite à l’utilisation de savons alcalins) : le milieu basique favorise la colonisation par des bactéries pathogènes et ralentit la réparation cutanée. Ces modifications constituent de plus un environnement idéal pour certaines enzymes telles que les sérines protéases, qui clivent les constituants de la barrière cutanée. Bien qu’il soit le plus important, le FLG n’est pas le seul gène associé à la dermatite atopique : d’autres gènes mutés codent pour des facteurs de l’inflammation tels que certaines interleukines, des protéases ou leurs inhibiteurs.

La dermatite atopique doit beaucoup aussi aux facteurs environnementaux et notamment à des anomalies dans le microbiome digestif et/ou cutané. Son incidence est d’autant plus élevée que le niveau socio-culturel du pays est élevé. Les travaux convergent pour estimer que la prévalence de cette affection a augmenté entre les décennies 1960 et 1990 dans les sociétés industrialisées, avec un plateau semblant toutefois atteint au cours de la décennie 2000 dans certaines d’entre elles. De nombreux facteurs contribuent sans doute à cette hausse : excès d’hygiène avec diminution de l’exposition aux agents infectieux pendant la petite enfance et de la stimulation du système immunitaire à une phase précoce du développement, lavage excessif de la peau, habitat trop isolé et mal ventilé favorable aux acariens, présence accrue d’animaux domestiques, abandon de l’allaitement maternel, évolution et diversification précoce des habitudes alimentaires, exposition au tabac et à la pollution urbaine ou industrielle, grossesses plus tardives et enfants plus souvent gardés en communauté… Il est cependant difficile d’estimer le poids relatif de ces facteurs, qui sont de nature complexe et agissent souvent en association.