Si les études corroborent l’implication d’un processus neurodégénératif primaire dans la pathogénie de la sclérose en plaques (SEP), le développement de cette maladie reste encore insuffisamment compris. Fréquente en France et souvent rapidement handicapante, elle justifie les nombreux travaux qui lui sont consacrés aussi bien au plan épidémiologique qu’étiopathogénique ou thérapeutique.
Affectant plus d’un million de personnes dans le monde et concernant 70 000 à 90 000 en France, la SEP présente quelques singularités épidémiologiques :
Une prévalence variable.
La SEP n’a pas une répartition uniforme : dans chaque hémisphère, sa prévalence croit de l’équateur vers les pôles. Ce phénomène aurait pour origine le degré d’ensoleillement reçu par la future maman durant le premier trimestre de la grossesse (plus il y a de soleil, moindre serait le risque que le bébé devenu adulte développe une SEP) et s’expliquerait par l’intermédiaire de la vitamine D dont la biosynthèse est stimulée par le rayonnement ultraviolet (d’où l’éventuel intérêt d’une supplémentation en vitamine D en phase préconceptionnelle comme durant ce premier trimestre).
Plus fréquente chez la femme. Le sex-ratio de la SEP est voisin de deux : la maladie est plus fréquente chez la femme
Une maladie du sujet jeune.
La prévalence de la SEP culmine entre 35 et 65 ans, avec un épisode inaugural observé le plus souvent avant 40 ans. Les formes à début tardif sont exceptionnelles.
Susceptibilité génétique. La SEP n’est pas une maladie héréditaire mais il existe une susceptibilité génétique portée par plus d’une quinzaine de gènes codant pour des protéines de l’immunité : 20 % des cas sont familiaux.
Facteurs environnementaux.
La participation environnementale à l’apparition puis au développement d’une SEP reste mal connue et de nombreux facteurs sont parfois présentés comme susceptibles d’aggraver ou de déclencher la maladie.
- Épisodes infectieux. Aucun virus n’est incriminé dans l’étiologie de la SEP (toutefois, le virus Epstein-Barr (EBV) possède un motif proche de celui de la myéline et pourrait être à l’origine d’une « confusion » dans la reconnaissance immune expliquant la maladie).
- Vaccination. Il n’existe pas d’argument fondant l’existence d’un risque à vacciner un sujet ayant des antécédents familiaux de SEP et il n’y a pas de relation de causalité entre une vaccination, quelle qu’elle soit, et la SEP. Il est judicieux de vacciner contre la grippe les sujets atteints par cette maladie (sauf contre-indication liée à l’administration d’un immunosuppresseur).
- Stress. Les liens entre stress et SEP, peu clairs, restent difficiles à démontrer : des observations suggèrent que le stress puisse être à l’origine de poussées de SEP.
- Tabagisme. Le tabagisme constituerait un facteur de risque dose-dépendant de développement d’une SEP.
- Vitamine D. Des observations épidémiologiques (cf. gradient nord-sud de l’incidence de la SEP) comme cliniques suggèrent qu’une carence en vitamine D favoriserait le développement de la SEP. Une supplémentation aurait, en revanche, un effet bénéfique dans la prévention des rechutes et le contrôle de l’évolution de la maladie (rappelons que ce stéroïde a des propriétés immunomodulatrices intrinsèques).
Article précédent
Traitement pharmacologique
Article suivant
Chez le médecin
Physiopathologie
Traitement pharmacologique
Rappel épidémiologique
Chez le médecin
Les mots du client
Pharmaco pratique
Accompagner la patiente souffrant d’endométriose
3 questions à…
Françoise Amouroux
Cas de comptoir
Les allergies aux pollens
Pharmaco pratique
Les traitements de la sclérose en plaques