Deux phénomènes conjugués participent à la constitution puis au maintien du psoriasis : l’inflammation cutanée et la prolifération kératocytaire.
Inflammation cutanée. L’interaction entre des infiltrats lymphocytaires d’origine dermique et les cellules épidermiques (kératinocytes) avec présentation aux lymphocytes T d’antigènes épidermiques de nature encore mal connue, aboutit à leur activation et à la synthèse de médiateurs qui déclenchent la prolifération des kératinocytes ainsi que de cytokines pro-inflammatoires (interféron g, IL-2, TNFa, etc.) activant d’autres types cellulaires.
Prolifération kératocytaire. La prolifération des kératinocytes (constituant 90 % du tissu épithélial) explique la formation de squames couvrant les lésions inflammatoires et l’épaississement de l’épiderme. Elle accélère le renouvellement de l’épiderme et induit l’accumulation de cellules non complètement différenciées (les anomalies kératocytaires observées sur une coupe de peau confirment le diagnostic). Les kératinocytes induisant une prolifération lymphocytaire, le phénomène s’auto-entretient ensuite et, souvent, s’auto-amplifie.
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