Rappel physiopathologique

Publié le 18/02/2013

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Deux mécanismes expliquent l’asthme : l’inflammation bronchique et l’arc réflexe bronchoconstricteur.

Inflammation bronchique. L’asthme est avant tout une maladie inflammatoire bronchique chronique : l’inflammation, observée même dans les formes légères de la maladie, a pour origine l’activation, sous l’action des stimuli évoqués précédemment, de diverses populations de lymphocytes, entraînant une hyperproduction d’IgE à l’origine de la libération par les mastocytes de médiateurs (histamine, prostaglandines, leucotriènes, etc.) à l’origine de l’inflammation, de l’hyperréactivité bronchique, de l’hypersécrétion de mucus, et, pour partie, de la bronchoconstriction.

Les crises d’asthme paroxystiques s’observent lors d’une exacerbation transitoire de l’inflammation. Ces épisodes symptomatiques, de simplement ponctuels, peuvent devenir persistants ; leur intensité varie de légère à grave. Ils entretiennent l’inflammation qui, à long terme, modifie la structure des parois bronchiques et augmente leur réactivité.

Devenue chronique, l’inflammation réduit l’élasticité des bronches et provoque des lésions obstructives définitives. Le tissu bronchique est envahi par des dépôts de collagène, les cellules productrices de mucus et musculaires lisses s’hypertrophient et les cellules ciliées disparaissent.

Réflexe bronchoconstricteur. Le système nerveux autonome régule le tonus musculaire bronchique et la libération des médiateurs pro-inflammatoires : la stimulation des récepteurs de l’épithélium bronchique (allergènes, polluants, etc.) déclenche un réflexe conclu par une bronchoconstriction. Ce phénomène dominerait dans l’asthme nocturne ou dans l’asthme lié au stress.