Rappel physiopathologique

Publié le 10/04/2012

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La rétine participe de façon essentielle à la vision. Derrière l’iris et la pupille puis le cristallin se trouve la « chambre noire » de l’œil, une cavité remplie d’un gel (le corps vitré) et tapissée d’une membrane sensible à la lumière, permettant la vision : la rétine. Des troubles génétiques, des troubles circulatoires, certaines maladies inflammatoires, une forte myopie mais surtout l’âge favorisent la dégénérescence de la rétine et sont responsables de troubles de la vision parfois sévères, pouvant conduire à la cécité. Le diabète, tout particulièrement, peut induire de façon insidieuse une altération de la rétine.

L’hyperglycémie chronique induit des altérations progressives au niveau des vaisseaux capillaires irriguant la rétine : leur membrane basale s’épaissit (glycation des protéines qui s’accumulent sous forme de chaînes finissant par induire l’apoptose des péricytes), et les cellules endothéliales comme leurs péricytes disparaissent peu à peu et les vaisseaux finissent par s’obstruer. Apparaissent alors de petites zones mal irriguées, ischémiées, entraînant une redistribution du flux sanguin avec apparition de micro-anévrismes de voisinage. De plus, l’hyperglycémie active localement la voie de la protéine kinase C (PKC) : en stimulant la production d’endothéline, elle accroît la perméabilité des capillaires aussi bien au niveau du rein que de l’œil.

L’hyper-perméabilité de la paroi de ces vaisseaux entraîne un œdème de la macula, la partie centrale de la rétine, et l’occlusion capillaire induit, elle, une ischémie rétinienne. Ce sont là les deux premières lésions qu’il est possible de détecter à l’examen ophtalmologique. Ces deux phénomènes évoluent parallèlement, l’œdème dominant toujours dans la région centrale de la rétine, et l’ischémie dans la zone périphérique.

L’hypoxie des zones ischémiées induit la sécrétion locale de facteurs de croissance angiogénique (dont notamment le VEGF) entraînant la formation plus ou moins anarchique de néovaisseaux : la rétinopathie est dite alors « proliférante ». Rapidement, ces vaisseaux dont la structure est plus fragile, se rompent, et entraînent des hémorragies intravitréennes, alors que la rétine elle-même, soumise aux forces de traction des fibres de soutien des néovaisseaux, peut se décoller. Les néovaisseaux finissent par coloniser l’iris (néovascularisation irienne) et l’angle iridocornéen, provoquant alors une occlusion de la veine centrale de la rétine et/ou un glaucome (dit néovasculaire).

La diminution de l’acuité visuelle chez le patient diabétique a donc, au total, plusieurs causes possibles et non mutuellement exclusives bien sûr : œdème maculaire, ischémie rétinienne, hémorragie intravitréenne, décollement de la rétine par traction, glaucome néovasculaire. Parmi ces causes, l’hémorragie intravitréenne, le décollement de la rétine ou le glaucome peuvent être à l’origine d’une cécité brutale et quasiment complète.

La classification diagnostique de la rétinopathie diabétique de référence, dite de l’ETDRS (Early Treatment Diabetic Retinopathy Study) est utilisée avant tout pour les essais cliniques : elle repose sur les clichés du fond de l’œil. La classification internationale de Wilkinson, plus simple d’utilisation, est généralement utilisée en pratique courante. Globalement, ces classifications distinguent divers stades évolutifs de la rétinopathie, liés au degré du phénomène ischémique : la maladie évolue donc d’un stade de rétinopathie non proliférante minime, modérée puis sévère (elle est alors dite aussi préproliférante) à un stade de rétinopathie proliférante. Elle peut s’accompagner d’un œdème de la macula à chacun de ces divers stades, ce dernier évoluant lui-même d’un stade focal à un stade diffus.