Rappel physiopathologique

Publié le 18/06/2012

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Lors du fonctionnement du cœur, l’adéquation entre apport et besoin doit être régulée instantanément, en temps réel, car à l’inverse du muscle strié squelettique, le myocarde ne dispose d’aucune forme de réserve énergétique, notamment sous forme de glycogène.

Les besoins en oxygène myocardiques dépendent de trois paramètres majeurs, représentés par la fréquence cardiaque, la contractilité (inotropisme) et la tension pariétale du ventricule gauche dépendant elle-même de la dimension du ventricule gauche.

Les contraintes imposées à la circulation coronaire sont considérables, car son débit est susceptible d’être multiplié par 5 entre le repos et l’effort. Malgré ces contraintes, la circulation coronaire normale s’adapte parfaitement grâce à la mise en œuvre conjointe de plusieurs puissants systèmes vasodilatateurs : monoxyde d’azote (NO) sécrété par les cellules endothéliales normales, vasodilatation bêta-2 adrénergique, prostaglandine vasodilatatrice (prostacycline) et vasodilatation d’origine métabolique (adénosine).

L’angor ou angine de poitrine est une douleur intermittente liée à la survenue d’une ischémie myocardique, notamment lors d’un effort.

Dans près de 95 % des cas l’angor est dû à une athérosclérose des artères coronaires.

La douleur typique d’angor d’effort et déclenchée… lors d’un effort, surtout au froid (autres circonstances « classiques » de déclenchement : premier coucher ou « primodécubitus », dû au retour accéléré du sang vers le cœur, digestion, dû à la consommation d’énergie par le tube digestif, rapports sexuels, émotions…), est de localisation rétrosternale (derrière le sternum) « en barre », irradiant vers les épaules, les omoplates, les mâchoires (surtout la mâchoire inférieure), l’avant-bras et la main gauche, voire dans le dos. Les irradiations peuvent être bilatérales et symétriques. La douleur est constrictive (sensation de poids, de serrement, d’étau, de brûlures), angoissante, d’intensité variable, imposant l’arrêt de l’effort et calmée en moins d’une minute par l’administration sublinguale de trinitrine. La douleur est parfois associée à une dyspnée ou à des palpitations.

Il ne faut néanmoins pas méconnaître l’existence de formes atypiques, à type d’épigastralgies, d’indigestion, d’éructations.

Enfin, les crises d’angor de Prinzmetal (spasmes artériels sur coronaires saines ou athéromateuses du sujet jeune tabagique) surviennent plus volontiers la nuit ou au petit matin et au repos et sont caractérisées par des palpitations, une sensation de malaise, des lipothymies pouvant aller jusqu’à une syncope. Nitrosensibles, elles peuvent être aussi déclenchées par le tabac, une douche froide, une hyperventilation, voire à distance d’un effort violent.

On décrit, par gravité croissante, l’angor stable (angor survenant lors d’un effort, douleur durant 1 à 3 minutes, disparaissant par la trinitrine), l’angor spontané (angor survenant en période de repos, douleur durant 10 à 15 minutes, cédant à la trinitrine) et l’angor instable ou syndrome de menace, dernier stade précédant l’infarctus (douleurs thoraciques devenant de plus en plus fréquentes, intenses et longues, de l’ordre de 30 minutes, résistant à la trinitrine).

Une évolution très variable : « de 30 secondes à 30 ans »

La gravité de l’évolution est fonction du caractère stable ou instable de l’angor, de la diffusion des lésions coronaires et de l’état de la fonction ventriculaire gauche. Schématiquement, trois évolutions défavorables sont possibles, à savoir l’infarctus du myocarde, l’insuffisance cardiaque et la mort subite.

L’infarctus fait suite une fois sur deux à un épisode récent d’angor instable ; sa fréquence chez un patient angineux est de 5 % par an.

L’insuffisance cardiaque peut compliquer l’évolution d’un patient ayant des antécédents d’infarctus. Enfin, une mort subite est habituellement en rapport avec un trouble du rythme ventriculaire, plus rarement avec un infarctus aigu.