Les mécanismes d’action

Publié le 13/05/2013

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Les antiacides agissent in situ en neutralisant l’acidité gastrique. Leurs effets sont rapides, ce qui est un avantage évident, mais de courte durée, de l’ordre de 30 à 60 minutes.

Les antihistaminiques H2 dépriment la sécrétion d’acide chlorhydrique en bloquant de manière compétitive (réversible) les récepteurs histaminiques membranaires au pôle vasculaire des cellules pariétales de l’estomac qui secrètent les ions H +.

Leur effet est rapide, d’intensité modérée et de relativement courte durée (de l’ordre de 6 heures). Leur activité a tendance à diminuer lors de traitements continus au long cours.

Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) dépriment de manière irréversible l’activité de la cellule pariétale en bloquant la pompe H +/K + - ATPase, ou « pompe à protons », située au pôle apical des cellules bordantes de la muqueuse gastrique.

Les IPP, qui doivent toujours être administrés sous des formes galéniques gastrorésistantes (pour éviter leur transformation intempestive en métabolites actifs dans l’estomac), sont des prodrogues distribuées par voie sanguine dans tout l’organisme et qui sont converties en molécules actives (réaction de protonation) seulement au niveau de la cellule pariétale gastrique sous l’influence du pH bas qui règne à l’intérieur de l’estomac.

Les IPP présentent une puissante activité antisécrétoire, dose-dépendante et prolongée (le temps de renouvellement des pompes à protons est d’environ 24 heures). Leur activité atteint un plateau entre le 3e et le 5e jour de traitement et se maintient ensuite dans le temps.

Enfin, le misoprostol est un analogue de la prostaglandine E1 (PGE1). En plus d’une activité antisécrétoire gastrique (baisse de la sécrétion acide et de pepsine), cette molécule exerce conjointement des effets cytoprotecteurs (augmentation de la sécrétion de mucine et de bicarbonate, stimulation de la microcirculation).