Les anti-inflammatoires non stéroïdiens sont des inhibiteurs de la cyclo-oxygénase, enzyme nécessaire à la synthèse des prostaglandines, dont certaines jouent un rôle dans l’inflammation.
Les glucocorticoïdes favorisent la transcription de protéines anti-inflammatoires et inhibent celle de protéines pro-inflammatoires.
Le méthotrexate est immunosuppresseur antagoniste de l’acide folique.
Le léflunomide exerce une activité antiproliférative en inhibant la dihydro-orotate déhydrogénase.
La sulfasalazine freine la synthèse des leucotriènes, du facteur de transcription NF-kappa B et stimule l’apoptose des lymphocytes T.
Nouveau : l’aprémilast-Otezla, classé comme immunosuppresseur et actif par voie orale, est un inhibiteur de la phosphodiestérase 4 modulant l’expression du TNF alpha, de l’IL-17 et de l’IL-10 via l’AMP cyclique. Les anti-JAK kinases (les Janus kinases sont des enzymes impliquées dans la physiopathologie de la polyarthrite rhumatoïde à travers la transduction de signaux de nombreuses cytokines), comme le baricitinib-Olumiant, tofacitinib-Xeljanz, actifs également par voie orale, déjà disponibles dans la polyarthrite rhumatoïde, sont actuellement développés dans le rhumatisme psoriasique.
Les biothérapies s’opposent à la synthèse ou à l’action d’une molécule inflammatoire (ex : TNF alpha, IL-1, IL-6, IL – 17, IL-12, IL-23…) ou reproduisent l’action d’un inhibiteur naturel de l’inflammation.
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