Le traitement curatif des thromboses veineuses profondes vise à éviter l’embolie pulmonaire (ou sa récidive), interrompre l’extension de la thrombose, prévenir les récidives et limiter les séquelles veineuses.
Il s’agit d’un traitement urgent, à mettre en œuvre dès la suspicion clinique, pendant la réalisation des examens permettant d’affirmer ou d’éliminer le diagnostic. Le traitement repose sur les anticoagulants et la compression veineuse.
Héparines.
La référence actuelle repose sur l’héparine standard ou sur les héparines de bas poids moléculaire (HBPM). Leur posologie dépend du poids du patient.
Les contre-indications absolues du traitement anticoagulant sont représentées par l’existence d’une hémorragie patente, d’un accident vasculaire cérébral hémorragique récent (moins de 2 semaines), d’une intervention neurochirurgicale, oculaire ou médullaire récente (moins de 3 semaines), d’un traumatisme crânien grave, d’une thrombopénie (moins de 50 000/mm3), d’antécédents de thrombopénie induite par l’héparine (pour les héparines) et de toute anomalie sévère de l’hémostase.
Les contre-indications relatives correspondent à une intervention chirurgicale récente, une tumeur cérébrale, une hémorragie digestive récente (10 à 15 J), une hypertension artérielle (supérieur à 100/200 mmHg), une hématurie macroscopique et un ulcère gastroduodénal en évolution.
Il est recommandé de contrôler le taux de plaquettes tous les 2 jours, et de débuter le relais par une antivitamine K dès que possible. L’héparine sera arrêtée après au moins 4 jours d’anticoagulation conjointe par héparine et antivitamine K et lorsque le taux de prothrombine exprimé en INR sera entre 2 et 3 (contrôlé à 2 reprises à 24 heures d’intervalle).
Relais par antivitamine K.
Le relais par antivitamine K doit être précoce, dans les 5 premiers jours du traitement héparinique, la première dose pouvant être administrée dès le premier jour.
Le chevauchement héparine-AVK doit être de 4 jours au minimum, même si l’INR se trouve dans la zone cible dès la 48e heure. La durée du traitement par antivitamine K doit être d’au moins 3 mois, et se prolonge le plus souvent 3 à 6 mois.
Au-delà, la décision de poursuite des anticoagulants est affaire de cas particuliers. Dans certains cas (comme dans un déficit en antithrombine III), une prescription à vie peut être nécessaire.
Autres mesures.
Il s’agit essentiellement d’un repos au lit avec les jambes surélevées d’environ 10 cm, d’une hydratation suffisante, d’éviter les sources de chaleur sur les jambes et du port d’une contention élastique qui diminue le risque embolique ainsi que celui de survenue d’un syndrome postphlébitique.
Cette dernière doit être portée systématiquement au lever, pendant au moins 3 mois, plus longtemps en cas de séquelles importantes.
Il faut vérifier que la pression exercée sur la jambe est bien décroissante de bas en haut et qu’il n’y a pas d’effet garrot par des bas trop petits ou mal utilisés.
Enfin, c’est le moment d’arrêter totalement un éventuel tabagisme car on connaît la grande nocivité du tabac pour les parois vasculaires et son potentiel prothrombotique.
Les nouveaux anticoagulants oraux.
Les « nouveaux » anticoagulants oraux (NACOs), d’ailleurs plus volontiers dénommés maintenant anticoagulants directs oraux, sont essentiellement au nombre de quatre, trois anti-Xa (apixaban, rivaroxaban et edoxaban – ce dernier devant être bientôt mis à disposition) et un anti-IIa (dabigatran).
De grands essais cliniques ont conclu à des résultats intéressants de ces produits dans la maladie thromboembolique veineuse, dont le traitement de référence actuel comprend, comme déjà indiqué, l’administration initiale d’héparine suivie d’un relais par antivitamine K.
Dans ce contexte, il ne semble pas illogique d’envisager de nouvelles stratégies mettant à profit les NACOs, qui présentent notamment l’avantage d’exercer des effets très rapides ainsi que d’avoir un suivi biologique simplifié par rapport aux antivitamines K.
De fait, évalués sur le taux de récidive de la maladie thromboembolique veineuse, les quatre NACOs ont démontré une activité similaire (non-infériorité) à celle de la warfarine (essais RECOVER I et II pour le dabigatran, EINSTEIN pour le rivaroxaban, AMPLIFY pour l’apixaban et HOKUSAI pour l’edoxaban), associée à une diminution du risque d’hémorragies graves (baisse de moitié des accidents vasculaires cérébraux hémorragiques).
Parmi les questions débattues actuellement figure la nature des dosages biologiques à mettre en œuvre pour confirmer l’observance et vérifier que le patient se trouve bien dans la zone thérapeutique ainsi que la fréquence de surveillance de la fonction rénale qui représente un point clé de l’emploi de ces médicaments.
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