Un peu de physiopathologie

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Publié le 15/05/2014

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Suite à une exposition aux allergènes, la présentation de ceux-ci aux lymphocytes aboutit à la production d’IgE spécifiques qui vont se fixer sur les mastocytes. Cette étape de sensibilisation est cliniquement silencieuse. Lors d’un second contact de l’allergène avec la muqueuse nasale, les mastocytes sont activés et les cellules inflammatoires libèrent des médiateurs de l’inflammation, parmi lesquels l’histamine. Cette étape est responsable des signes cliniques : rhinorrhée liée à une stimulation cholinergique, éternuements liés à une irritation de fibres nerveuses… Si l’exposition initiale a été longue ou intense, il peut persister des symptômes à distance de l’exposition. Une inflammation chronique peut être à l’origine d’une hyperréactivité nasale : les symptômes cliniques réapparaissent malgré l’exposition à des doses de plus en plus faibles d’allergènes.

La rhinite allergique se manifeste par des éternuements, une rhinorrhée (claire et bilatérale) et une obstruction/congestion nasale (par congestion veineuse de la muqueuse) bilatérale. Chez plus de 85 % des patients, au moins deux de ces symptômes sont présents. D’autres symptômes peuvent être associés, tels que prurit nasal, céphalées, asthénie, écoulement postérieur, troubles du sommeil en cas de formes sévères. Les symptômes sont souvent plus importants le matin chez 70 % des patients.

La conjonctivite allergique se manifeste par des démangeaisons et des larmoiements. Le patient se plaint d’avoir les deux yeux rouges et qui piquent et une sensation de sable dans les yeux. Les yeux sont plus souvent atteints dans l’allergie saisonnière que dans l’allergie non saisonnière.

L’asthme et la sinusite chronique sont moins souvent associés à la rhinoconjonctivite allergique saisonnière qu’à la rhinite allergique non saisonnière.