La douleur est définie comme une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable en réponse à une atteinte tissulaire réelle ou potentielle, ou décrites en ces termes (Association internationale pour l’étude de la douleur).
Il existe aussi des douleurs sans lésion (associées à une psychopathologie ou à un processus dysfonctionnel). Les trois types de douleur sont les douleurs aiguës, un signal à ne pas négliger ; les douleurs chroniques, un symptôme à traiter ; et le syndrome douloureux chronique, une maladie à prendre en charge.
La nociception est un système neurophysiologique permettant de détecter des stimulations/événements susceptibles de menacer l’intégrité de l’organisme. On distingue les douleurs par excès de nociception (associées souvent à une lésion inflammatoire), causées par la stimulation de nocicepteurs (localisés dans la peau, les viscères et les autres organes/tissus) et les douleurs neuropathiques, secondaires à une lésion (nerveuse) ou à une maladie affectant le système somatosensoriel.
On identifie quatre principales composantes de la douleur : l’aspect sensori-discriminatif qui correspond au décodage de la qualité (brûlure, piqûre…), de l’intensité, de la durée et de la localisation ; l’aspect affectif/émotionnel qui correspond à la tonalité désagréable, pénible, peu supportable ; l’aspect cognitif et comportemental qui recouvre les réactions de défense, l’anticipation et l’interprétation et enfin la mémorisation, consciente et inconsciente (lieu de la douleur, contexte de la douleur initiale, participation émotionnelle).
Rappelons également des notions importantes, comme la sensibilisation (distorsion entre un stimulus et sa perception), l’allodynie (douleur provoquée par une stimulation normalement non douloureuse) et l’hyperalgésie (exacerbation de la sensation douloureuse en réponse à une stimulation nociceptive).
Le cas particulier des douleurs neuropathiques
Celles-ci sont associées à une lésion ou à une irritation du système nerveux (central ou périphérique). Elles sont à type de brûlures ou de décharges électriques. Elles peuvent être associées à des douleurs par nociception (douleurs mixtes).
Elles sont emblématiques des douleurs liées au cancer, à la lombosciatique, aux lésions traumatiques (de troncs nerveux), à des compressions (sciatique, syndrome canalaire…), aux douleurs post AVC (ischémiques et hémorragiques), d’origine médullaire (sclérose en plaques, traumatismes, tumeurs…), à des causes toxiques (vincristine, taxol…).
Des voies complexes et régulées
Le message nociceptif résulte d’une stimulation douloureuse au niveau de terminaisons nerveuses via des nocicepteurs ou des terminaisons libres des fibres nerveuses sensitives (600/cm² dans la peau). Certains récepteurs viscéraux ne sont pas spécifiques de la nociception mais sont dits polymodaux, car ils peuvent être activés par différents stimuli (substances algogènes : bradykinine, histamine, prostaglandines… ; distension ; élévation de la température…) générateurs de douleur. Le message nociceptif prend naissance par la modification de la perméabilité membranaire engendrant ainsi un potentiel d’action qui va se propager par des voies dites afférentes.
Les stimulations thermiques et mécaniques activent directement les nocicepteurs, tandis que les lésions traumatiques, inflammatoires ou ischémiques provoquent la libération par les tissus lésés de substances chimiques algogènes (bradykinine, ions potassium et hydrogène, oxyde nitrique NO, histamine, sérotonine, prostaglandines…) qui vont soit activer directement les nocicepteurs, soit les sensibiliser à d’autres stimuli. Cela explique, notamment, l’hyperalgie dans les phénomènes inflammatoires et l’action antalgique des anti-inflammatoires non stéroïdiens
Le message douloureux est véhiculé le long des nerfs périphériques, via la moelle épinière, jusqu’au cerveau où il devient réellement douleur. Il est modulé tout au long de son cheminement par différents systèmes qui peuvent en augmenter ou en diminuer l’intensité.
Plus précisément, des fibres de différents diamètres sont capables de transmettre plusieurs types de messages à des vitesses différentes : les fibres les plus grosses, qui conduisent l’information rapidement, informent de la présence d’une douleur localisée, tandis que les fibres plus fines, qui conduisent plus lentement, sont à l’origine d’une sensation de douleur plus diffuse.
Des voies nerveuses complexes, entremêlées à différents niveaux et véhiculant des types de messages également différents, cheminent dans la moelle épinière vont conduire les messages douloureux (via une multitude de neuromédiateurs) au niveau de diverses structures cérébrales, parmi lesquelles le thalamus, l’hypothalamus, le système limbique et le cortex cérébral somesthésique, ce qui va permettre une analyse de ce message pour en reconnaître ses composantes et pouvoir y répondre, tant au plan comportemental que physiologique. Impliquant donc non seulement des effets moteurs, mais aussi émotionnels (c’est ainsi, par exemple, que le cortex intègre l’expression affective et transforme la douleur en souffrance, impliquant également des expériences antérieures et la personnalité) et neurovégétatifs.
Parallèlement existe des systèmes inhibant les messages douloureux, notamment un système de contrôle descendant, qui diminuent voire interrompent les influx douloureux, dans lequel jouent un grand rôle des médiateurs comme la sérotonine, la noradrénaline, les endorphines et divers peptides.
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