Renforcement positif et négatif

Publié le 11/01/2016

Alcool et dopamine

L’alcool exerce sur les voies dopaminergiques centrales des effets comparables à ceux d’autres produits addictifs : stimulant le système de récompense mésocorticolimbique, il est consommé pour ses effets de renforcement positif (hédonistes, stimulants, euphorisants) à l’origine d’un besoin impérieux de boire (craving de récompense). Ce phénomène, d’autant plus marqué que la transmission dopaminergique devient déficitaire lorsque la consommation d’alcool se chronicise, stimule l’appétence pour l’alcool.

Lorsqu’il y a « manque », le patient dépendant éprouve une véritable souffrance. La dopamine étant libérée en grande quantité et de façon plus ou moins continue lors de l’alcoolisation, les récepteurs dopaminergiques deviennent moins nombreux : l’absence d’alcool induit une diminution du tonus dopaminergique à l’origine d’anxiété et de troubles de l’humeur participant aussi à la quête du produit mais ici dans un but « thérapeutique », pour ne pas ressentir cette détresse psychique : c’est le craving de soulagement lié à un renforcement négatif.

Alcool et GABA

L’alcool potentialise le tonus inhibiteur Gabaergique sur l’activité neuronale, d’où ses propriétés anxiolytiques et sédatives. Cet effet, observé lors d’une consommation occasionnelle, s’épuise lors d’une consommation prolongée (tolérance). Cette interférence avec la transmission Gabaergique explique certaines complications de l’alcoolisme : neurologiques (troubles moteurs, épilepsie…) et psychiatriques (troubles anxieux, troubles psychotiques, troubles du comportement avec agressivité et irritabilité), ainsi que certains symptômes du sevrage (tremblements, agitation, etc.). L’alcool est un antagoniste des récepteurs NMDA du glutamate, un neuromédiateur excitateur.

Alcool et opioïdes endogènes

Le système opioïergique est impliqué dans les effets renforçateurs positifs et négatifs de l’alcool en raison de ses interactions avec les circuits dopaminergiques. Une consommation chronique d’alcool induit des altérations dynamiques des transmissions opioïergiques (réduction de la transmission µ et renforcement de la transmission κ). Ces altérations sous-tendraient un état dysphorique qui favoriserait la poursuite de la consommation et les rechutes lors de la prise en charge du patient dépendant, ainsi que des altérations cognitives et elles contribueraient à justifier l’utilisation thérapeutique d’opioïdes tels la naltrexone ou le nalméfène (qui, outre leur action antagoniste des récepteurs µ, sont, respectivement, antagoniste ou agoniste partiel des récepteurs κ).